6 окислитель капус: Окислитель 6% Kapous Professional 1000 мл (Prof574) — septfon.ru

Содержание

Крем-краска Kapous «Hyaluronic Acid» 100мл (6.0)

Описание

Стойкая крем-краска для перманентного окрашивания и для интенсивного косметического тонирования волос, содержащая натуральные компоненты.

Новая революционная формула красителя Kapous Professional Hyaluronic Acid включает в состав низкомолекулярную гиалуроновую кислоту и инновационный ухаживающий комплекс, которые обеспечивают максимальное увлажнение, сохранение и восстановление структуры волос при окрашивании.

Перед выбором краски:
1. Определите исходный цвет волос до окрашивания (по натуральному ряду 1.0 — 10.0)
2. Если есть седина, определите процент седых волос.
3. Выберите желаемый тон и оттенок.

Как подобрать окислитель:
— При тонировании выбирайте 1,5% оксид.
— При окрашивании темных волос тон в тон — 3% оксид.
— При окрашивании светлых волос в более темные тона — 3% оксид.
— При окрашивании светлых и средних волос тон в тон, и при осветлении не более чем на 1,5 тона — 6% окислитель.
— При осветлении не более чем на 2-3 тона от исходного цвета — 9% окислитель.

Как развести краску:
Краска и окислитель смешиваются в неметаллической посуде в пропорции 1:1,5. Это значит, что один тюбик краски (100г) рассчитан на один флакон окислителя (150 мл).

Палитра краски:
1.0 — 10.0 — натуральный ряд
1.00 — 9.00 — интенсивные цвета (только для седых волос)
900 — 923 — специальный блонд (только по натуральным волосам)
01 — 07 — усилители цвета

Усилители цвета:
Используются для усиления цвета или для нейтрализации нежелательного оттенка. Добавляются в основные красители.

01 Пепельный — нейтрализует медный, усиливает пепельный.
02 Фиолетовый — нейтрализует желтый, усиливает фиолетовый.
07 Синий — нейтрализует оранжевый, усиливает холодные оттенки.
06 Красный — нейтрализует зеленый, усиливает красные и медные оттенки.
04 Медный — нейтрализует синий, усиливает оранжевые (медные) оттенки.
03 Золотистый — нейтрализует фиолетовый, усиливает золотые оттенки.

Окислитель Kapous Cremoxon: как применять для окрашивания волос

Многие красят волосы дома, используя для этой цели профессиональные средства. Для всех процедур неотъемлемой частью является окислитель на основе перекиси водорода. Только этот компонент может растворить натуральный пигмент волос и занести на его место искусственный. Одним из бюджетных качественных продуктов считают окислитель Kapous.

Эта марка довольно молода и создана с учетом современных технологий. Благодаря им применение Cremoxon Kapous немного отличается от аналогов. Как именно, стоит рассмотреть подробно.

Отличие в количестве

Соотношение краски и окислителя Kapous – важная деталь. Производитель рекомендует придерживаться формулы 1:1,5. То есть на один объем краски – полтора объема окислителя. Для сравнения: производители массовых красок для волос, которые можно купить в супермаркетах, придерживаются пропорции 1:1 для темных оттенков и 1:2 для блондов. Чем больше концентрация краски, тем интенсивнее получится цвет. Вот почему для некоторых оттенков окислителя требуется в два раза больше.

При домашнем окрашивании следует помнить об этом. Если использовать продукты разных марок, результат может не вполне соответствовать ожиданиям.

Разная концентрация и объем

Для решения профессиональных задач необходимы разные процентные соотношения перекиси водорода. Парикмахеры постарше помнят, как высчитывать рабочие растворы. Сейчас этого не требуется – выпускаются готовые составы окислителей Kapous от 1,9 до 12 %. Объем флакончиков очень удобный: есть и небольшие – для одноразового применения, и литровые – для парикмахерских.

Производитель рекомендует 1,9 % оксид использовать для тонирования и освежения цвета, 3 % — для окрашивания без осветления, 6 % — для незначительного осветления, 9 % — для поднятия уровня осветления на 2 или 3 тона, 12 % — для специальных блондов.

Советы специалистов

При окрашивании в темные тона в домашних условиях проблемой является затемнение на концах прядей. Они с каждым разом впитывают все больше пигмента, и при определенной длине это заметно. Бороться с этим можно, понижая процент окислителя. Тогда на концах волос будет окрашиваться только кутикула, и проникновение пигмента в кортекс не произойдет.

Все окислители Kapous могут смешиваться между собой. Это очень удобно в профессиональном использовании. Имея всего два состава, 3 % и 12 %, можно получить 6 % и 9 %. Но не следует пытаться добавлять в окислитель воду. Это не понизит концентрацию, а вызовет расслоение на воду и хлопья перекиси. Ровное окрашивание не получится.

Окрашивание седины

И профессиональную краску, и окислитель к ней можно купить в любом специализированном магазине. И если у мастеров нет сомнений в использовании этих продуктов, то у неискушенных покупателей могут появиться вопросы. Например, при покупке стойкой краски в супермаркете не всегда можно понять, окислитель какого процента к ней прилагается. Часто он составляет 12 %, что сильно пересушивает волосы. Производитель поступает так, чтобы с гарантией была закрашена седина. Но если волосы не седые, незачем их подвергать такому воздействию. Достаточно 6 %, чтобы окрашивание получилось качественным.

При выборе 6 % окислителя «Капус» можно успешно закрасить седину. Для этого применяют технику мордансаж. На волосы наносят окислитель без краски, выдерживают 10 минут, затем волосы просушивают феном. После этого приступают к нанесению красящего состава. Предварительная обработка волос раскрывает кутикулу и подготавливает к окраске, второй этап осуществляют обычным образом.

Заключение

По отзывам, окислитель Kapous недорогой и эффективный при домашнем окрашивании. У него приятный запах, и он не сильно сушит кожу. Конечно, следует проводить проверку на аллергическую реакцию, как и со всеми косметическими продуктами. В целом, его рекомендуют для домашнего применения.

Окислительная эмульсия с гиалуроновой кислотой Kapous Hyaluronic Cremoxon 6%: отзывы, инструкция, состав

Описание:

Окислительная эмульсия «Hyaluronic Cremoxon» с содержанием гиалуроновой кислоты 6% от профессионального бренда «Kapous» используется для приготовления красящих и осветляющих составов.
Формула средства включает в себя низкомолекулярную гиалуроновую кислоту, являющуюся мощным увлажнителем и регенератором для поврежденных и сухих волос.

Малый диаметр молекул кислоты позволяет ей беспрепятственно проникать глубоко внутрь волоса, за счет чего происходит нормализация водного баланса волосяного волокна.

Кроме того, в состав эмульсии входят минеральные масла, которые насыщают стержень волоса необходимыми микроэлементами и витаминами. Благодаря этому, пряди оказываются надежно защищенными во время окрашивания, сохраняют здоровую структуру, силу и упругость.
Применение данного продукта гарантирует ровный яркий цвет, а его густая эластичная текстура обеспечивает качественное и легкое нанесение красящей смеси.

Окислительная эмульсия «Hyaluronic Cremoxon» представлена во флаконе объемом 150 мл. Также производитель предлагает большие флаконы объемом 1000 мл для профессионального и салонного использования.

Объем: 150 мл / 1000 мл

Способ применения:

При использовании продукта четко следуйте инструкции, прилагаемой к красящему или блондирующему продукту марки «Kapous». Не храните готовую смесь. При попадании средства в глаза незамедлительно промойте их большим количеством воды. Перед использованием обязательно проведите тест на чувствительность или проявление аллергии.

Состав:

Вода, Перекись водорода, Цетеариловый спирт, Цетеарет-20, Минеральное масло, Лауриловый Спирт, Миристиловый Спирт, Гекселдецил Лаурат, Гексилдеканол, Отдушка, Этидроновая кислота, Тетранатрий ЭДТА, Oxyquinoline Sulfate, Симетикон, Лауреат-3, Цетеарет-20, Глицерин, Натрия PCA, Мочевина, Трегалоза, Редиса ферментированный экстракт, Поликватерниум-51, Sodium Hyaluronate

KAPOUS Hyaluronic CremOXON 6% — Окислитель 6%

Доставка курьером по Киеву

Доставка заказов осуществляется бесплатно при условии, что стоимость покупки превышает 2000 грн. Если сумма вашего заказа менее 2000 грн, то стоимость доставки будет 70 грн.

Доставка осуществляется ежедневно в рабочие дни. Возможность доставки в выходные дни уточняйте по телефону у наших менеджеров. Доставка осуществляется, как правило, в течение 1-3 дней после оформления заказа. Если сроки поставки определенной продукции будут больше, то мы Вас об этом уведомим заранее.

Возможность и стоимость срочной доставки уточняйте в телефонном режиме.

Доставка Новой Почтой до отделения

Доставка заказов Новой Почтой до отделения осуществляется бесплатно при условии, что стоимость покупки превышает 2000 грн. Если сумма вашего заказа менее 2000 грн, то доставку заказа Вы оплачиваете по тарифам Новой Почты.

Доставка заказа занимает 1-3 рабочих дней в зависимости от города назначения.

Список населенных пунктов, по которым осуществляется доставка, и адреса складов приведен здесь.

При получении посылки необходимо иметь при себе паспорт, ФИО в паспорте должны совпадать с данными, указанными при оформлении заказа.

Внимание! Посылка находится на отделении Новой Почты 5 рабочих дней, затем она будет возвращена обратно. Если Вы хотите задержать посылку, отправленную наложенным платежом, еще на несколько дней на отделении, то для этого Вам нужно будет внести минимальную предоплату 100 грн на карту, сумма наложенного платежа будет уменьшена на размер аванса.

Доставка курьером по Украине

Курьерская доставка заказов по Украине осуществляется Новой Почтой. Доставка курьером бесплатная при условии, что стоимость заказа превышает 3000 грн. Если сумма вашего заказа менее 3000 грн, то стоимость доставки Вы оплачиваете по тарифам Новой Почты.

Доставка в Донецк

Сроки доставки ориентировочно составляют 10-15 дней. Заказы доставляются под заказ по 100% предоплате на карту Приватбанка.

Стоимость доставки товара в Донецк (включает оплату услуг Новой почты и провоз товара через линию разграничения) зависит от массы заказа:

до 1 кг включительно — 200 гривен
от 1 кг до 2 кг — 250 гривен
от 2 кг до 3 кг -300 гривен
свыше — дополнительно 50 грн за каждый кг

Забрать заказ можно самовывозом в Калининском районе (р-н Мединститута), либо же возможна адресная доставка, которая оплачивается дополнительно.

По желанию, можем отправить заказ Новой почтой в любой город, находящийся на подконтрольной Украине территории. Оплатить заказ можно на карту Приватбанка.

Способы оплаты

Оплата наличными

Вы можете оплатить заказ наличными при получении при курьерской доставке по Киеву.

Оплата на карту Приватбанка

Сумма платежа должна соответствовать стоимости вашего заказа. Также вы оплачиваете комиссию за перевод денег, согласно тарифам банка. Срок прохождения перевода составляет от 5 минут до 3 рабочих дней.

Возврат товара

В присутствии курьера внимательно осмотрите товар, не нарушая целостности упаковки, чтобы убедиться, что вам доставили именно то, что вы заказывали, и вас устраивает внешний вид товара. Все претензии к заказанным товарам принимаются только в момент доставки, при сохранении целостности упаковки.

ВНИМАНИЕ! Согласно Постановлению Кабинета Министров Украины от 19.03.94 г. № 172 «Про реализацию отдельных положений Закона Украины «О защите прав потребителей», которым устанавливается перечень товаров надлежащего качества, которые не подлежат обмену (возврату), если они не удовлетворяют потребителей по любым причинам, парфюмерно-косметические товары надлежащего качества ОБМЕНУ И ВОЗВРАТУ НЕ ПОДЛЕЖАТ. Поэтому будьте внимательны при выборе товара.

Возврат предоплаты

Вы можете отменить заказ полностью или частично после внесения аванса или предоплаты при соблюдении условий:

1) товар еще не был отправлен Новой Почтой;
2) товар НЕ под заказ;
3) если товар под заказ, то он еще не был выкуплен интернет-магазином.

Во всех иных случаях предоплата НЕ ВОЗВРАЩАЕТСЯ. Просьба делать заказы обдуманно.

Минимальная сумма заказа в нашем интернет-магазине составляет 700 грн.

Вот уже 10 лет ТМ Kapous Professional представлена на рынке косметических продуктов для волос высочайшего класса. Производство товаров ТМ Капус осуществляется на итальянских и испанских предприятиях. В состав входят лишь природные компоненты, растительные экстракты и масла. ТМ Kapous Professional следит за последними веяниями в косметическом мире, потому предлагает своим покупателям эксклюзивные средства, которые придают объем и ухаживают за волосами.

Среди красителей для волос от Kapous Professional можно выделить 3 линейки. Палитра насчитывает 115 оттенков. При этом красители можно смешивать, таким образом специалист может получить тот тон, который ему необходим.

Ассортимент продукции от Капус постоянно улучшается и обновляется. Создаются высококачественные средства по уходу, имеющие уникальную рецептуру. Большое внимание уделяется доступности товаров для потребителя. Так с помощью линии для ухода на дому от Kapous Professional можно обеспечить вашим волосам салонный уход, не выходя из дома.

Все средства Капус прошли сертификацию и двойную проверку качества.

Купить косметику Kapous Professional с доставкой по Киеву и Украине Вы можете в нашем интернет-магазине.

Кремообразная окислительная эмульсия с гиалуроновой кислотой

Волосы | Окислитель для волос Кремообразная окислительная эмульсия с гиалуроновой кислотой — Kapous Professional Hyaluronic Cremoxon 6%

Краткие характеристики:

Объем: 150ml

Возраст: 18+

Сделано в: Италия

Назначение: окрашивание, осветление, смягчение, увлажнение

Время применения: универсальный

Пол: для женщин

Классификация: профессиональная

Тип волос: все типы волос, ломкие, непослушные, поврежденные, сухие

Страна ТМ: Россия

Пользователям нравится:

Общая оценка:

Волосы | Окислитель для волос Кремообразная окислительная эмульсия с гиалуроновой кислотой — Kapous Professional Hyaluronic Cremoxon 6% отзывы

Очень довольна окислителем kapus, и краской тоже. Давно пользуюсь. Не запахов, не аллергии ничего. Цвет ровно ложится. Крашусь сама

Отличный окислитель 6%

Отличный окислитель 3-6%

Приобрела краску «серебро» от kapous из серии hyaluronic acid, к ней окислительную кремообразную эмульсию с гиалуронкой. При смешивании текстура ровная, наносится состав без проблем. Когда смешиваешь, то никакого резкого запаха, глаза не слизятся, все нормально. Хорошо справилась с сединой даже на 6%.

я, конечно, не парикмахер, но тоже хочу рассказать об этом окислителе. Когда смешала его с краской (дорогая как в салоне, но не капус) появился запах. Нанесла на волосы, красила их почти час, чтобы цвет взялся. Хотела прям блонд-блонд. В итоге кончики сожжены и ломаются

Читаю отзывы и «балдею». Ольга, вы допустили несколько серьезных ошибок. Во-первых, провели окрашивание в блонд дома. Во-вторых, смешали продукты разных производителей. В-третьих, передержали состав на волосах, я уверена. Эмульсию kapous hyaluronic acid рекомендуется применять с краской этой же серии.

Не знаю, девочки, что вы там с чем мешаете. Но мне окислительная эмульсия kapous hyaluronic acid нравится со всеми красками. Главное — не забываем про % и время окрашивания. Светлые оттенки не оставляют фиолетовое омбре на концах, меня это покорило.

Окислительная эмульсия kapous hyaluronic acid понравилась мне с первого раза. Окрашивание стало веселее, клиентки уже просят «из той баночки, как у Тиффани». С краской смешиваются идеально, наносятся без луж под креслом и ровно распределяются по длине. Результат меня устраивает на 100%

Окислитель hyaluronic acid понравился. Окрашивание красивое, при смешивании с краской действительно ничем резким не пахнет. Согласна с Олесей. Но всегда преследуют проблемы с заказом. Когда выбираю товары на сайте, приходится набирать побольше всего. Чтобы была бесплатная доставка курьером.

Уже давно использую для окрашивания средства Kapous. С ними комфортно работать, результат всегда получается такой, какой ожидаешь. Аллергических реакций или жжения еще ни у одной клиентки не было. Радует, что есть ещё фирмы, которые делают хорошие продукты по демократичным ценам

Оставьте свой отзыв на Кремообразная окислительная эмульсия с гиалуроновой кислотой — Kapous Professional Hyaluronic Cremoxon 6%

Оставить отзыв

Спасибо за отзыв.

Он будет опубликован после проверки модератором!

Характеристики Кремообразная окислительная эмульсия с гиалуроновой кислотой — Kapous Professional Hyaluronic Cremoxon 6%

Все отзывы взяты из открытых источников, либо оставлены посетителями сайта. Администрация сайта otzovik-top ответственности за отзывы не несет.

(PDF) Отрицательное влияние прокаливания на каталитические характеристики угольного катализатора TiO2 при окислении стирола пероксидом водорода в качестве окислителя

Бюллетень инженерии химических реакций и катализа, 13 (1), 2018, 114

к каталитическим характеристикам, таким как влияние температуры прокаливания

на производительность катализатора CeMoOx

при селективном каталитическом восстановлении NOx

аммиаком

[3], влияние температура прокаливания

на каталитические характеристики

CuCe / AC катализаторов окислительного карбонилирования

метанола [4], влияние температуры прокаливания

на стабильность и активность

Ni / MgAl2O4 катализатора парового риформинга метана

в условиях высокого давления [5] производство водорода

из этанола на катализаторе Ir / CeO2

: влияние температуры прокаливания

[6], влияние условий прокаливания на структуру

и каталитические характеристики Fe-Co-Ni катализатора на основе MgO

для гидрирования CO

[7], влияние прокаливания и загрузки металла

на характеристики катализатора Co / NaY

для жидкофазного гидрирования лактата этил

до 1,2-пропандиола [8] и влияние прокаливания

температура каталитической

активности ВПО в альдольной конденсации уксусной кислоты

и формалина [9].Предыдущие исследования

пришли к выводу, что процесс прокаливания

может привести к изменению физико-химических свойств, активности

и стабильности катализатора. Из-за свойств

полукокс

чувствителен к температуре

, так что температура прокаливания

должна поддерживаться на определенном уровне

, особенно когда полукокс

использовался в качестве носителя катализатора.

В этом исследовании мы исследовали влияние

стадии прокаливания при приготовлении

загруженного полукокса TiO2 катализатора для окисления стирола

водным раствором пероксида водорода в качестве окислителя

.Мы обнаружили, что процесс прокаливания

отрицательно влияет на каталитические характеристики катализатора

при окислении стирола водным раствором пероксида водорода

2. Материалы и методы

2.1 Приготовление катализатора

Уголь был известен из низкосортного угля

именно как лигнит, полученный из Кутая

Картанегара Восточный Калимантан, Индонезия [10].

Полукокс был получен пиролизом образца угля

в установке с псевдоожиженным слоем в атмосфере азота

с использованием скорости потока газа 100

см3 / мин, при 600 ° C в течение 2 часов и скорости нагрева. 5

° C / мин.Угольный полукокс (CC600) сульфировали

, добавляя 12 мл 98% серной кислоты (JT

Beker) на грамм угля, перемешивая и нагревая в масляной бане

при 90 ° C в течение 6 часов. Сульфированный уголь

полукокс (SCC600) будет получен после того, как полукокс

был промыт теплой дистиллированной водой при

80 ° C для удаления сульфат-ионов и высушен

при 110 ° C в течение ночи. Кроме того, сульфированный уголь

(SCC600) был пропитан

тетраизопропоксидом титана

(97%, Aldrich, 500 мкмоль.г-1) в толуоле путем интенсивного перемешивания

при комнатной температуре до полного испарения

толуола. Затем твердое вещество

промывали этанолом и сушили при 110 ° C

для удаления толуола. Катализатор, который получил

, был обозначен как TiSCC600.

Процесс прокаливания катализатора

TiSCC600 проводили в реакторе из нержавеющей стали

в вертикальной печи в атмосфере азота

при 500 ° C со скоростью нагрева 5

° C / мин и выдерживали в течение 2 часов. .Катализатор

был обозначен как Cal / TiSCC600.

2.2 Характеристика образцов

Рентгенограммы катализаторов были записаны

на дифрактометре Bruker AXS Advance D8

с использованием излучения Cu-Kα (λ = 1,5405 Å, 40 кВ,

и 40 мА). ИК-спектры катализаторов составляли

, полученные на инфракрасном (FTIR) спектрометре Perkin Elmer Fourier transform

, со спектральным разрешением

2 см-1, сканированием 10 с, при температуре

20 ° C.Площадь поверхности по БЭТ катализаторов

измеряли по адсорбции N2 при 77 К с использованием

Micromaritics ASAP 2020 V4.00. Модель Barrett-

Joyner-Halenda (BJH) использовалась для оценки распределения пор по размерам

. Поверхностные текстуры

в катализаторах были получены методом

с использованием автоэмиссионной сканирующей электронной микроскопии

(FESEM), прибора JEOL JSM-6701F

с ускоряющим напряжением 15

кВ.Изображения, полученные с помощью просвечивающей электронной микроскопии

(ПЭМ), были записаны с помощью электронного микроскопа JEOL

JEM-2100, работающего при ускоряющем напряжении

200 кВ и подключенного к камере

с камерой Gatan 794 CCD.

2.3 Испытание каталитической активности

Окисляющий стирол с использованием 30% водного раствора

h3O2 в качестве окислителя был использован для каталитических испытаний катализатора

. Каталитические испытания были проведены

в соответствии с процедурой модификации

, описанной ранее [11].Все реакции

проводились при комнатной температуре со смешиванием

стирола (5 ммоль), 30% водного раствора h3O2 (5 ммоль),

ацетонитрила (4,5 мл) и катализатора (50 мг) при перемешивании

в течение 20 часов. . Продуктами реакции были

, проанализированные с помощью GC-2014 Shimadzu.

3. Результаты и обсуждение

3.1 Физические свойства

На рисунке 1 показана рентгенограмма

TiSCC600 и Cal / TiSCC600. Оба твердых катализатора

показывают пик при 2θ = 26.5o, что составляет

указывает на кристаллическую структуру кварца

Инсулинорезистентность, индуцированная церамидами и оксидантами, приводит к потере инсулино-зависимой Rac-активации и ремоделирования актина в мышечных клетках

Abstract

В мышечных клетках инсулин вызывает рекрутмент глюкозы транспортер GLUT4 к плазматической мембране. Этот процесс включает последовательную передачу сигналов от субстрата рецептора инсулина (IRS) -1 к фосфатидилинозитол (PI) 3-киназе и серин / треонинкиназе Akt.Транслокация GLUT4 также требует Akt-независимого, но зависимого от PI 3-kinase и Rac ремоделирования нитчатого актина. Хотя фосфорилирование IRS-1 часто снижается в инсулинорезистентных состояниях in vivo, некоторые состояния, вызывающие инсулинорезистентность в культуре клеток, позволяют избежать этого раннего этапа. Здесь мы показываем, что инсулинозависимая активация Rac и последующее ремоделирование актина отменяются при воздействии на мышечные трубки L6, начиная с доз C2-ceramide или оксидант-продуцирующей глюкозооксидазы всего лишь 12.5 мкмоль / л и 12,5 мЕд / мл соответственно. При 25 мкмоль / л и 25 мЕд / мл глюкозооксидаза и C2-церамид заметно снижали транслокацию GLUT4 и поглощение глюкозы и снижали фосфорилирование Akt на Ser473 и Thr308, но они не влияли ни на фосфорилирование тирозина IRS-1, ни на его связь с p85 и PI 3. -киназная активность. Малый интерферирующий РНК-зависимый нокдаун Rac1 предотвращает ремоделирование актина и транслокацию GLUT4, но сохраняет фосфорилирование Akt, указывая тем самым, что ремоделирование Rac и актина не вносит вклад в общую активацию Akt.Мы предполагаем, что церамид и окислительный стресс могут влиять на два независимых плеча передачи сигналов инсулина к GLUT4 на разных стадиях, загрузка Rac-GTP и фосфорилирование Akt.

Инсулин способствует удалению глюкозы с пищей в скелетные мышцы за счет привлечения везикул, содержащих GLUT4, на поверхность клетки. Передача сигналов в GLUT4 требует фосфорилирования тирозина изоформы субстрата инсулинового рецептора (IRS) -1, которая рекрутирует и активирует фосфатидилинозитол (PI) 3-киназу (1). Последний запускает активацию нескольких серин / треониновых киназ, в частности Akt, который через свой субстрат AS160 регулирует мобилизацию везикул GLUT4 и / или слияние с плазматической мембраной (2).

Наряду с правильной передачей сигналов, транслокация GLUT4 и стимуляция захвата глюкозы требуют динамических изменений в актиновом цитоскелете. Инсулин вызывает ремоделирование актиновых волокон в зрелых скелетных мышцах (3) и мышечных клетках в культуре (4), которые проявляются в виде сетчатых структур под плазматической мембраной. Препараты, разрушающие актиновые нити (например, цитохалазин D и латрункулин B) и стабилизирующие актин препараты (например, джасплакинолид), ингибируют транслокацию GLUT4 и последующее поглощение глюкозы мышечными (4,5) и жировыми (6,7) клетками, как и токсины, которые ингибируют ГТФазы семейства Rho, контролирующие динамику актина (8).Интересно, что в этих условиях фосфорилирование IRS-1 и активность PI 3-киназы остаются неизменными (9-11). В мышечных клетках ремоделирование актина также предотвращалось вортманнином или экспрессией доминантно-отрицательного мутанта субъединицы p85 PI 3-киназы класса I (5), но не доминантно-отрицательным мутантом Akt (12). Следовательно, передача сигналов инсулина разветвляется вниз по течению от PI 3-киназы, одно плечо ведет к ремоделированию актина, а другое — к активации Akt, и оба сходятся, чтобы способствовать транслокации GLUT4. Недавно мы продемонстрировали, что инсулин индуцирует GTP-нагрузку GTPase Rac семейства Rho и что доминантно-отрицательный Rac1 предотвращает как ремоделирование актина, так и транслокацию GLUT4 в миобластах (13,14).Подобно активации Akt, загрузка Rac-GTP в значительной степени предотвращается с помощью ингибиторов PI 3-kinase, указывая тем самым, что Akt и Rac являются нижестоящими эффекторами PI 3-kinase, участвующими в индуцированной инсулином транслокации GLUT4. В то время как Akt не находится выше ремоделирования актина в этой последовательности событий, неизвестно, влияют ли Rac и его последующее ремоделирование актина на активацию Akt.

Снижение инсулинозависимой транслокации GLUT4 и поглощения глюкозы мышечными и жировыми клетками является признаком инсулинорезистентности, сопровождающей диабет 2 типа и ожирение, но молекулярные механизмы полностью не изучены.Резистентность к инсулину может быть вызвана в упрощенных системах культивирования путем воздействия на клетки среды, имитирующей условия, преобладающие при ожирении или диабете. К ним относятся: 1 ) инкубация с высоким содержанием жирных кислот или их производным церамидом (липидный метаболит, который накапливается в мышцах инсулинорезистентных грызунов и людей [15]) и 2 ) воздействие окислительного стресса низкой степени (из-за реактивного формы кислорода играют причинную роль во множественных формах инсулинорезистентности [16,17]).Эти экспериментальные условия были подтверждены как парадигмы инсулинорезистентности в клеточных культурах (18–22). Интересно, что инсулинорезистентность к поглощению глюкозы, вызванная церамидом в жировых и мышечных клетках или пероксидом в жировых клетках, не сопровождается дефектами на общем клеточном уровне белков IRS или связанной с ними активности PI 3-киназы (23-25). , и все же фосфорилирование Akt снижено во всех случаях.

Здесь мы исследовали, является ли Rac-зависимое ремоделирование актина, феномен, необходимый для инсулино-индуцированной транслокации GLUT4 в мышечных клетках, нацелены на инсулинорезистентность, вызванную церамидом или оксидантом, продуцируемым внеклеточной глюкозооксидазой, и исследуем, требуется ли активация Rac. для фосфорилирования Akt.

РАЗРАБОТКА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Моноклональные анти-Rac1, поликлональные анти-IRS-1 и антифосфотирозиновые антитела были приобретены в Upstate Biotechnology. Поликлональные антитела против p85 (Z-8) и против myc (A-14) были получены от Santa Cruz Biotechnology. Фосфоспецифические анти-Akt Ser473 и анти-Thr308 были получены от Cell Signaling. Моноклональные антитела к β-актину, глюколактону, глюкозооксидазе, N, -ацетил-1-цистеину (NAC), OPD (о-фенилендиамин дигидрохлорид) и АТФ были от Sigma Chemical.C2-церамид и C2-дигидроцерамид были от Calbiochem. Малая интерферирующая РНК (siRNA) для Rac1 (смысловая последовательность: 5′-GUUCUUAAUUUGCUUUUCCTT-3 ‘; антисмысловая последовательность: 5′-GGAAAAGCAAAUUAAGAAC-3′) (26) и неродственный олигонуклеотид (смысловая последовательность: 5’-UAAGUAUAGUAUAGUAUAGUAUAGUAUAUAGUAUAUAUAUAUAGAAC-3 ‘) (26) последовательность: 5’-GUAUCUCUUCAUAGCCUUAUU) были получены от Dharmacon.

Культура клеток, лечение и трансфекция миРНК.

L6 мышечные клетки, экспрессирующие c- myc , меченный эпитопом GLUT4 (GLUT4myc), поддерживались в культуре монослоя миобластов или дифференцировались в многоядерные мышечные трубки, как описано ранее (13).Для всех экспериментов клетки инкубировали в бессывороточной α-MEM, содержащей 5 ммоль / л глюкозы, в течение 3–5 часов. Для лечения глюкозооксидазой или глюколактоном мышечные трубки инкубировали в последние 2 часа сывороточной депривации с глюкозооксидазой или глюколактоном в присутствии или в отсутствие 20 ммоль / л NAC, а затем переводили на бессывороточную среду, содержащую 100 нмоль / л инсулина. (10–20 мин), как указано. Для лечения C2-церамидом или C2-дигидроцерамидом клетки инкубировали с 12,5, 25, 50 или 100 мкмоль / л агента в течение последних 2 часов лишения сыворотки и во время острой инсулиновой провокации.Жизнеспособность клеток не была нарушена ни в одном из этих условий. Трансфекцию 200 нмоль / л неродственной миРНК или миРНК, нацеленной на Rac1, проводили дважды на 4 и 5 дни культивирования с использованием олигофектамина, как указано производителем, и мышечные трубки использовали для экспериментов через 24 часа (полная трансфекция 72 часа).

H

₂ O ₂, определение поглощения GLUT4myc на поверхности и 2-дезоксиглюкозы.

Глюкозооксидаза катализирует превращение глюкозы в глюколактон, который далее превращается в глюкуроновую кислоту и H ₂ O ₂.H ₂ O ₂ поколение было определено количественно, как сообщалось (19). Поглощение 2-дезоксиглюкозы и поверхностный GLUT4, меченный myc , измеряли, как сообщалось ранее (5,27).

Активация нитчатого актина и Rac.

Клетки фиксировали и метили актиновые филаменты, как описано ранее (14). Изображения получали с помощью конфокальной флуоресцентной микроскопии и исследовали при увеличении в 63 или 100 раз с помощью лазерного сканирующего конфокального микроскопа Zeiss LSM 510. Параметры сбора данных были скорректированы так, чтобы исключить насыщение, и оставались постоянными для различных условий.Относительное соотношение F- и G-актина также определяли биохимически путем стабилизации актина и распределения детергента с использованием набора для анализа in vivo от Cytoskeleton. Активированный Rac был обнаружен с использованием слитого белка глутатион- S -трансфераза домена CRIB (Cdc 42 / Rac интерактивное связывание) киназы p21, конъюгированной с гранулами глутатиона, который специфически связывает активированные формы Rho GTPases, как описано ранее (13) .

Иммуноблоттинг белков, фосфорилирование IRS-1 и ассоциированная активность p85 и PI 3-киназ.

Клетки дважды промывали ледяным PBS, содержащим 1 ммоль / л Na ₃ VO ₄, и общие клеточные лизаты подвергали 10% SDS-PAGE, электропереносили и подвергали иммуноблоттингу, как указано в подписях к рисункам, и определяли количественно. с использованием графического программного обеспечения National Institutes of Health Image версии 1.61. В качестве альтернативы готовили экстракты целых клеток и иммунопреципитировали IRS-1 с последующим иммуноблоттингом с антифосфотирозиновыми (pY) или анти-p85 антителами или анализом активности PI 3-киназы, как описано ранее (28).Общее содержание IRS-1 определяли с помощью зачистки и повторного зондирования антителом против IRS-1.

Статистический анализ.

Статистический анализ был выполнен с помощью программного обеспечения Prism 4.0 (Сан-Диего). Эксперименты с более чем двумя группами клеток анализировали методом ANOVA с апостериорным анализом Тьюки.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Глюкозооксидаза или церамид ингибируют инсулинозависимую транслокацию GLUT4myc.

Хотя инсулин может генерировать быстрый выброс пероксида, который ингибирует тирозинфосфатазы (29), длительное воздействие на жировые клетки микромолярных концентраций оксидантов через глюкозу плюс глюкозооксидазу вызывает инсулинорезистентность поглощения глюкозы и транслокацию GLUT4 в прямом ответе на изменения в внутриклеточное окислительно-восстановительное состояние (25,30).Такая устойчивость обратима при предварительной инкубации с антиоксидантами (20,31). Точно так же воздействие на жировые клетки 100 мкмоль / л аналога липидного метаболита С2-церамида или длинноцепочечных церамидов приводит к инсулинорезистентности поглощения глюкозы и / или транслокации GLUT4 (21–23,32). Глюкозооксидаза и C2-церамид также вызывают инсулинорезистентность за счет поглощения глюкозы мышечными клетками (19,20,22,24). Мы подтвердили потенциал инсулинорезистентности глюкозооксидазы и C2-церамида при транслокации GLUT4 на поверхность мышечных клеток в качестве преамбулы к изучению основных механизмов инсулинорезистентности.Использовали мышечные клетки L6, стабильно экспрессирующие GLUT4 с меткой myc , потому что эти клетки неоднократно демонстрировали регулируемый инсулином трафик GLUT4 (12, 27). Миотрубки L6 были лишены сыворотки и предварительно обработаны возрастающими концентрациями глюкозооксидазы в течение 2 часов с последующей стимуляцией инсулином в течение 20 минут и определением продукции пероксида (фиг. 1 A ) и поверхностных уровней GLUT4 (фиг. 1 B ). Чтобы выборочно исследовать инсулинозависимую часть ответа, мы конкретно представляем эффект инсулина (т.е., разница или дельта между инсулиновым и базальным значениями) при каждой концентрации глюкозооксидазы или С2-церамида как процент максимального инсулинозависимого ответа (т. е. дельта в отсутствие глюкозооксидазы или С2-церамида ). Базальные значения показаны в дополнительной таблице 1, которую можно найти в онлайн-приложении (доступно по адресу http://dx.doi.org/10.2337/db06-0823). В используемых условиях продукция H ₂ O ₂ линейно возрастала с глюкозооксидазой, тогда как 25 мЕд / мл глюкозооксидазы генерировали ∼60 мкмоль / л H ₂ O ₂, что представляет собой баланс между H ₂ O ₂ генерация в среде и ее инактивация клеточными пероксидазами и каталазой.Примечательно, что эти концентрации H ₂ O ₂ были более чем на порядок ниже, чем те, которые были добавлены экзогенно, чтобы вызвать эффекты, имитирующие инсулин (29).

РИС. 1.

Глюкозооксидаза (GO) и церамид (C2) снижают транслокацию GLUT4 и поглощение глюкозы миотрубками L6. A : Глюкозооксидаза вызывала дозозависимое увеличение H ₂ O ₂ в среде. B и C : Дозозависимое ингибирование глюкозооксидазой индуцированного инсулином увеличения поверхностного GLUT4myc ( B ) или захвата 2-дезоксиглюкозы ( C ). D : NAC предотвращает индуцированное глюкозооксидазой снижение индуцированной инсулином транслокации GLUT4. E и F : C2-церамид дозозависимое ингибирование индуцированного инсулином увеличения поверхностного GLUT4myc ( E ) или захвата 2-дезоксиглюкозы ( F ). Результаты в B — F выражаются как процент максимального инсулинового ответа, наблюдаемого в отсутствие глюкозооксидазы или C2-церамида. # P <0,001, * P <0.05, * P <0,01 ( n = 4–13) относительно инсулинового ответа в отсутствие глюкозооксидазы или C2-церамида. Базальные уровни GLUT4myc не снижались глюкозооксидазой или C2-церамидом (см. Дополнительные таблицы 1 и 2).

Фиг. 1 B иллюстрирует изменение поверхностного GLUT4myc, вызванное инсулином, в диапазоне доз глюкозооксидазы, выраженное как процент максимального инсулинового ответа, вызываемого каждой дозой глюкозооксидазы. Уровни глюкозооксидазы 6.25 мЕд / мл явно снижали транслокацию GLUT4, и почти полная и статистически значимая резистентность возникала при 25 мЕ / мл глюкозооксидазы. Напротив, базальные уровни поверхностного GLUT4 не снижались глюкозооксидазой (дополнительная таблица 1). Глюкозооксидаза также значительно ингибировала стимулируемое инсулином поглощение 2-дезоксиглюкозы зависимым от концентрации образом с почти полным ингибированием глюкозооксидазы 25 мЕд / мл (рис.1 C ), но не оказывала значительного влияния на базальное поглощение глюкозы (дополнительное Таблица 1).Чтобы гарантировать, что эффект глюкозооксидазы на действие инсулина был вызван продуцируемым окислителем, мышечные клетки инкубировали с 20 ммоль / л NAC, сульфгидрильным реагентом, способным защищать клетки от образования дисульфидов в ответ на окислительные условия. Как показано на фиг. 1 D , NAC защищал инсулинозависимую транслокацию GLUT4 от снижения, вызванного диапазоном концентраций глюкозооксидазы. Кроме того, подтверждая, что действие глюкозооксидазы не было вызвано глюколактоном, генерируемым глюкозой плюс глюкозооксидаза, транслокация GLUT4 не затрагивалась в мышечных клетках, непосредственно подвергшихся воздействию глюколактона в концентрациях, эквимолярных по отношению к генерируемому H ₂ O ₂ (дополнительный рис. .1).

Вторым испытанным условием, вызывающим инсулинорезистентность, было воздействие проникающего в клетки церамида. Обработка миотрубок L6 увеличивающимися концентрациями C2-церамида вызвала инсулинорезистентность транслокации GLUT4 (фиг. 1 D ) и захвата 2-дезоксиглюкозы (фиг. 1 F ). При концентрации C2-церамида 12,5 мкмоль / л наблюдалось ~ 40% ингибирования этих ответов, а C2-церамид при концентрации 50 мкмоль / л вызывал почти полную инсулинорезистентность, не влияя на базальные уровни (дополнительная таблица 2).Качественно аналогичные эффекты на действие инсулина оказывали длинноцепочечные керамиды C6 и C8 (не показаны). Интересно, что эти эффекты C2-церамида не были связаны с производством оксидантов, потому что NAC не восстанавливал стимулированную инсулином транслокацию GLUT4, когда мышечные трубки L6 были предварительно обработаны 20 ммоль / л NAC и 50 мкмоль / л C2-церамидом (данные не показаны).

Глюкозооксидаза и церамид ингибируют индуцированное инсулином ремоделирование актина.

Как сообщалось ранее (5,11,14), инсулин вызывает быстрые и динамические изменения в кортикальных актиновых филаментах, которые проявляются в виде сетчатых структур вдоль дорсальной поверхности мышечных трубок.Фиг. 2 представляет собой набор изображений, представляющих клетки, обработанные возрастающими концентрациями глюкозооксидазы (каждое из четырех-шести экспериментов). Повышение концентрации глюкозооксидазы постепенно предотвращало индуцированное инсулином образование этих структур актина, заметное при 12,5 мЕд / мл (где менее чем в половине исследованных полей были обнаружены какие-либо небольшие пучки актина, показанные на панели Рис. 2 F ). При концентрации глюкозооксидазы 25 мЕд / мл и выше актиновые филаменты в стимулированных инсулином клетках напоминали таковые в нестимулированных (базальных) клетках.Ингибирующее действие глюкозооксидазы на индуцированное инсулином ремоделирование актина предотвращалось 20 ммоль / л NAC (дополнительный рис. 2), утверждая, что оксидантный стресс был причиной вмешательства в действие инсулина на динамику актина.

РИС. 2.

Обработка глюкозооксидазой предотвращает индуцированное инсулином ремоделирование актина. Миотрубки, предварительно обработанные без или с 6,25–100 мЕд / мл глюкозооксидазы (ГО), стимулировали в течение 10 мин инсулином 100 нмоль / л, если это указано. Затем клетки фиксировали и актиновые филаменты окрашивали родамин-фаллоидином, а затем собирали изображения с помощью конфокальной флуоресцентной микроскопии. A : Организованные актиновые стрессовые волокна в нестимулированных (базальных) клетках. B : Инсулино-индуцированное ремоделирование актина. Дозы глюкозооксидазы прогрессивно ингибировали индуцированное инсулином ремоделирование актина ( F , H , J и L ), не влияя на стрессовые волокна в базальном состоянии ( E , G , I и ). К ). Менее чем в половине исследованных полей были обнаружены какие-либо небольшие пучки актина, представленные в F .См. Также дополнительные рис. 2 и 3.

Аналогичным образом, возрастающие дозы C2-церамида постепенно предотвращали индуцированное инсулином ремоделирование актина, с заметным снижением, обнаруженным в большинстве областей мышечных трубок, обработанных C2-церамидом 12,5 мкмоль / л, где более короткие кластеры актина наблюдались лишь изредка, как в поле, показанном на рис. 3. Помимо предотвращения инсулиновой реакции, морфологический вид стрессовых волокон остался неизменным без заметного истончения или беспорядка в базальном или инсулино-стимулированном состояниях даже при самых высоких дозах глюкозооксидазы или C2- керамид (рис.2 и 3). Специфическое действие 12,5 мЕд / мл глюкозооксидазы или 12,5 мкмоль / л C2-церамида на индуцированное инсулином ремоделирование актина дополнительно проиллюстрировано на дополнительном рисунке 3. На дополнительном рисунке 3 A — E , (базальный) актин филаменты не заметно отличаются от филаментов на дополнительном рис.3 F — J (базальная плюс 12,5 мЕд / мл глюкозооксидазы) или K и L (базальная плюс 12,5 мкмоль / л C2-церамид) при фокусировке на первых трех плоскостях оптического сечения (0.4 мкм на срез), соответственно, вблизи вентральной поверхности, в середине мышечных трубок или в дорсальной плоскости. И наоборот, инсулиновый ответ, который обычно проявляется в ремоделировании дорсального актина (дополнительный рис. 3 DD и EE ), селективно отменялся 12,5 мЕд / мл глюкозооксидазы ( II и JJ ) или 12,5 мкмоль / л C2. -керамид ( NN и OO ). В инсулино-стимулированных клетках не было эффекта 12,5 мЕд / мл глюкозооксидазы или 12.5 мкмоль / л C2-церамида на стрессовых волокнах, выступающих в вентральной области клетки (дополнительный рис. 3 FF — HH и KK — MM , соответственно). Кроме того, относительные пропорции нитчатого и свободного глобулярного актина, оцененные биохимически, составляли 55 и 45% соответственно в нестимулированных необработанных мышечных трубках и не были заметно изменены стимуляцией инсулином (нитчатый 56% и глобулярный 44%) или 12,5 мкмоль / л C2-церамида. предварительная обработка (базальная: 43 и 57%; инсулин: 55 и 45% соответственно).В совокупности эти результаты подтверждают, что индуцированное инсулином ремоделирование актина включает небольшую фракцию G-actin или ранее существовавших филаментов, которые реконфигурируются вблизи дорсальной поверхности мышечных трубок. В любом случае, поскольку не было заметного увеличения G-актина, результаты подтверждают, что глюкозооксидаза и C2-церамид не вызывают генерализованной деполимеризации актина.

РИС. 3. Обработка

C2-церамидом (C2) предотвращает индуцированное инсулином ремоделирование актина. Миотрубки, предварительно обработанные без или с 6,25–100 мкмоль / л C2-церамида, стимулировали в течение 10 мин инсулином с концентрацией 100 нмоль / л, где указано, а в остальном они обрабатывались, как на рис.2. A : Организованные актиновые стрессовые волокна в нестимулированных (базальных) клетках. B : Инсулино-индуцированное ремоделирование актина. Дозы C2-церамида прогрессивно ингибировали индуцированное инсулином ремоделирование актина ( F , H , J и L ) без воздействия на стрессовые волокна в базальном состоянии ( E , G , I и К ). См. Также дополнительный рис. 3.

Глюкозооксидаза и церамид ингибируют индуцированную инсулином активацию Rac.

Недавно мы сообщили, что небольшой G-белок Rac быстро активируется (загружается GTP) в ответ на инсулин как в мышечных, так и в жировых клетках, и что доминантно-отрицательный мутант Rac, неспособный связывать GTP, предотвращает индуцированное инсулином ремоделирование актина (13). . Следовательно, мы затем определили, связано ли предотвращение ремоделирования актина глюкозооксидазой и C2-церамидом с ингибированием индуцированной инсулином активации Rac. Активация Rac была значительной в ответ на инсулин (в 5,2 раза ± 2,2 раза выше базальной).Предварительная обработка 12,5 мЕд / мл глюкозооксидазы (рис. 4 A ) или 12,5 мкмоль / л C2-церамида (рис. 4 B ) почти полностью аннулировала индуцированную инсулином активацию Rac без статистически значимого снижения базальных уровней Rac-GTP. (дополнительные таблицы 1 и 2). Одновременно с предотвращением активации Rac обработка глюкозооксидазой и C2-церамидом устраняла передачу сигналов Rac к его целевой р21-активируемой киназе (PAK) (данные не показаны).

РИС. 4.

Дозозависимое ингибирование индуцированной инсулином активации Rac глюкозооксидазой (GO) ( A ) или C2-церамидом (C2) ( B ).Миотрубки предварительно обрабатывали глюкозооксидазой или C2-церамидом и подвергали воздействию инсулина в течение 10 минут, а затем GTP-Rac, связывающийся с глутатион- S -трансферазой-CRIB (интерактивное связывание Cdc 42 / Rac), а также общий Rac в лизатах. определяется иммуноблоттингом. Показаны типичные гели с дозами до 50 мЕд / мл глюкозооксидазы или 50 мкмоль / л C2-церамида. Дополнительные гели проверяли действие более высоких концентраций. Эти эксперименты повторялись 3–12 раз, и усредненные результаты выражались в процентах от максимального инсулинового ответа в отсутствие предварительной обработки.^# P <0,001, ** P <0,01 относительно стимуляции в отсутствие глюкозооксидазы или C2-церамида. Базальные уровни не изменялись ни глюкозооксидазой, ни C2-церамидом (см. Дополнительные таблицы 1 и 2).

Влияние глюкозооксидазы и церамида на IRS-1, PI 3-киназу и Akt.

Ни глюкозооксидаза (25,30), ни C2-церамид (21,23) не влияют на общее клеточное инсулинозависимое фосфорилирование тирозина IRS-1, а также на его связь с активностью p85 и PI 3-киназы в адипоцитах 3T3-L1 и C2 -церамид также сохраняет эти сигнальные компоненты в мышечных трубках L6 (22).Мы далее охарактеризовали действие глюкозооксидазы в миотрубках L6 и обнаружили, что инсулин-индуцированное фосфорилирование тирозина IRS-1 и его ассоциация с субъединицей p85 PI 3-киназы (рис. 5 A ) и с активностью PI 3-киназы (рис. 5 ( B ) не изменялся глюкозооксидазой даже в концентрациях, которые вызывали выраженную инсулинорезистентность транслокации GLUT4, активации Rac и ремоделирования актина. Только при самой высокой концентрации глюкозооксидазы (100 мЕд / мл) наблюдалось заметное снижение активности PI 3-киназы, которое, однако, не было статистически значимым.Подтверждая предыдущие результаты в литературе (22), C2-церамид не влиял на способность инсулина стимулировать активность PI 3-киназы (результаты не показаны).

РИС. 5.

Глюкозооксидаза (GO) не изменяет уровни индуцированного инсулином фосфорилирования тирозина IRS-1 или его связь с активностью p85 или PI 3-киназы в целых клетках. A : Миотрубки, предварительно обработанные глюкозооксидазой или C2-церамидом, как на фиг. 1, инкубировали без инсулина или с инсулином в течение 10 минут с последующим лизисом, иммунопреципитацией с поликлональными анти-IRS-1 или IgG и иммуноблоттингом на фосфотирозин или p85.Супернатанты подвергали иммуноблоттингу с анти-IRS-1, чтобы убедиться в эффективности иммунопреципитации. B : Активность PI 3-киназы, ассоциированную с иммунопреципитатами против IRS-1, определяли путем включения радиоактивного АТФ в PI in vitro. Показаны типичные пластинки для тонкослойной хроматографии и усредненные результаты семи экспериментов, количественно определяющих кратность инсулинового ответа, нормированного на базальную активность в отсутствие обработок. нс, статистически не значимо.

Напротив, обработка глюкозооксидазой предотвращала стимулируемое инсулином фосфорилирование Akt на Thr308 и Ser473, начиная с 25 мЕд / мл (рис.6 А — С ). Следует отметить минимальное снижение фосфорилирования Akt в клетках, обработанных 12,5 мЕд / мл глюкозооксидазы, но в этих условиях активация Rac и ремоделирование актина заметно ослаблялись.

РИС. 6.

Глюкозооксидаза (GO) и C2-церамид (C2) ингибируют индуцированное инсулином фосфорилирование Akt на Thr308 и Ser473. Миотрубки, повторно обработанные глюкозооксидазой или C2-церамидом, инкубировали без инсулина или с инсулином в течение 10 мин с последующим лизисом и иммуноблоттингом для фосфорилированного Akt (pAkt) на Thr308 и Ser473. A и D : Типичные гели иллюстрируют реакцию на 0–100 мЕд / мл глюкозооксидазы или 0–100 мкмоль / л C2-церамид. Параллельные эксперименты были проведены с 100 мкмоль / л C2-церамида и C2-дигидроцерамида. Результаты 4–12 экспериментов по анализу Thr308 фосфорилированного Akt ( B и E ) или фосфорилированного Ser473 Akt ( C и F ) в клетках, предварительно обработанных глюкозооксидазой ( B и C ) или C2 -церамид ( E и F ) определяли количественно и выражали как процент максимального инсулинового ответа, наблюдаемого в отсутствие лечения.** P <0,01, * P <0,05, ^# P <0,001 ( n = 4–12) относительно стимуляции в отсутствие глюкозооксидазы или C2-церамида.

В предыдущих исследованиях лечение различными дозами C2-церамида предотвращало фосфорилирование Akt на Ser473 (22). В соответствии с этими исследованиями, 25 мкмоль / л C2-церамид вызывал 50% -ное снижение стимулированного инсулином фосфорилирования Akt на Thr308 и Ser473, и оба ответа полностью отменялись с помощью 100 мкмоль / л C2-церамида (рис.6 D — F ). Однако на Ser473 не влиял C2-церамид 12,5 мкмоль / л, доза, которая заметно снижала активацию Rac.

Молчание Rac1 предотвращает ремоделирование актина и транслокацию GLUT4, но не активацию Akt.

Приведенные выше результаты предполагают, что C2-церамид и глюкозооксидаза влияют на два плеча передачи сигналов инсулина, которые исходят от PI 3-киназы и необходимы для транслокации GLUT4: опосредованное Rac ремоделирование актина и активация Akt. Поэтому важно было выяснить, пересекаются ли два сигнальных рукава.Участие Rac в индуцированном инсулином ремоделировании актина было выведено из результатов, полученных на миобластах L6, временно экспрессирующих мутантный Rac1, неспособный связывать GTP (14), и не было подтверждено в дифференцированных мышечных трубках. Более того, доминантно-отрицательные мутанты могут не отражать напрямую участие одного белка семейства Rho, потому что они могут ингибировать вышестоящие факторы обмена гуанина, тем самым потенциально влияя на различные белки Rho. Следовательно, чтобы дополнительно подтвердить вклад Rac1 в инсулин-зависимое ремоделирование актина и транслокацию GLUT4, особенно в дифференцированных мышечных трубках, экспрессию Rac1 подавляли с помощью олигонуклеотидов siRNA.При трансфекции 400 нмоль / л миРНК, нацеленной на Rac1, экспрессия белка Rac1 снижалась на 70% по сравнению с клетками, трансфицированными неродственной миРНК (фиг. 7 A ). Одновременно наблюдалось заметное предотвращение инсулинозависимого ремоделирования актина, определяемого декорированием актиновых филаментов с помощью родамина фаллоидина в мышечных трубках (фиг. 7 B ) и миобластах (данные не показаны). Напротив, стрессовые волокна в нестимулированных клетках не были заметно затронуты (рис. 7 B ). Наряду с заметным снижением экспрессии Rac1 наблюдалось 48% ингибирование инсулино-стимулированной транслокации GLUT4 по сравнению с клетками, экспрессирующими неродственную миРНК (рис.7 С ). Эффективность нокдауна Rac1 в блокировании нижестоящей передачи сигналов была подтверждена, потому что это лечение легко ингибировало инсулино-опосредованную активацию / фосфорилирование его нижестоящей мишени, PAK (фиг. 7 D ). Поразительно, что 70% нокдаун экспрессии Rac1 не изменяет инсулин-зависимое фосфорилирование Akt на Ser473 или Thr308 (фиг. 7 D ). Эти результаты предполагают, что Rac-зависимая передача сигналов (и, вероятно, ее последующее ремоделирование актина) не влияет напрямую на активацию Akt, подчеркивая независимость сигналов Rac и Akt ниже PI 3-киназы.

РИС. 7. Подавление экспрессии

Rac1 посредством siRNA ингибирует индуцированное инсулином ремоделирование актина и транслокацию GLUT4, но не фосфорилирование Akt. Миотрубки подвергали воздействию 400 нмоль / л неродственной миРНК (siUR) или миРНК Rac1 (siRac1) в течение до 72 часов, инкубировали без инсулина или с инсулином в течение 10 минут и использовали в следующих анализах. A : Экспрессия Rac, оцениваемая иммуноблоттингом клеточных лизатов. B : Визуализация нитчатого актина в фиксированных и проницаемых мышечных трубках. C : Поверхностный GLUT4myc в 15 экспериментах, выраженный как процент максимального инсулинового ответа в неродственных клетках siRNA, и соответствующая фракционная экспрессия Rac.▪, поверхность GLUT4myc; □, дробная экспрессия Rac. # P <0,001 относительно неродственной миРНК. D : фосфорилирование Rac-мишени PAK на Thr423, фосфорилирование Akt на Ser423 и Thr308 и иммуноблоттинг уровней актина для оценки нагрузки белком. NT, без лечения; p-Akt, фосфорилированный Akt.

ОБСУЖДЕНИЕ

Дефекты передачи сигналов инсулина в инсулинорезистентных состояниях in vivo и в культуре клеток.

In vivo инсулинорезистентность, сопровождающая диабет 2 типа, проявляется в снижении регулируемого инсулином клиренса глюкозы.Дефекты передачи сигналов инсулина возникают в мышцах людей с ожирением или диабетом 2 типа, в частности, связаны с падением фосфорилирования тирозина IRS-1 и активации PI 3-киназы и Akt (33). Дефекты, по-видимому, происходят из-за множественного фосфорилирования серина / треонина на IRS-1, вызванного различными киназами (34). Интересно, что у людей снижение активации PI 3-киназы не всегда сопровождается аналогичным нарушением в Akt (35), предполагая, что дополнительные этапы передачи сигналов ниже PI 3-киназы могут вносить вклад в распространение дефектного инсулинового сигнала.Соответственно, в упрощенных изолированных клеточных системах некоторые манипуляции, вызывающие инсулинорезистентность, такие как воздействие высокой глюкозы (36), жирных кислот (37), гормона роста (38) или нелфинавира (39), также снижают фосфорилирование тирозина IRS-1, в то время как воздействуя на нижестоящие сигнальные элементы, чтобы вызвать инсулинорезистентность. Таким образом, вклад такого разнообразия дефектов в подавление ответа GLUT4 требует дальнейшего изучения.

In vivo дефекты жировых тканей и тканей печени способствуют развитию мышечной инсулинорезистентности через секретируемые факторы, что усложняет анализ влияния питания и окружающей среды на скелетные мышцы, чему способствует использование упрощенных клеточных систем.Соответственно, воздействие проникающих форм церамида метаболита жирных кислот, в частности C2-церамида (40), имитирует накопление церамида, наблюдаемое в мышцах инсулинорезистентных грызунов и людей, а воздействие окислительных радикалов имитирует окислительный стресс, сопровождающий диабет 2 типа. Действительно, повышенные уровни реактивных оксидантов коррелируют с уровнем глюкозы в плазме натощак (41), а резистентность к инсулину может быть отменена различными антиоксидантами (42,43). Повышенная выработка оксидантов может возникнуть в результате автоокисления или гликирования глюкозы, вызванного гипергликемией (44), а также нарушения функции митохондрий, зарегистрированной при диабете 2 типа (45).

Примечательно, что как введение C2-церамида, так и выработка окислителя посредством глюкозооксидазы спасли стимулированное инсулином фосфорилирование тирозина IRS-1 и ассоциацию PI 3-киназы в жировых клетках, но снизили инсулинозависимое поглощение глюкозы (23,30). Здесь мы распространяем эти наблюдения на мышечные клетки, где выработка оксиданта глюкозооксидазой снова не смогла снизить фосфорилирование тирозина IRS-1 (рис. 5). Хотя глюкозооксидаза вызывала фосфорилирование серина и частичную деградацию IRS-1 в адипоцитах 3T3-L1, этому не препятствовала антиоксидантная α-липоевая кислота, которая, однако, восстанавливала инсулиночувствительный захват глюкозы; наоборот, рапамицин предотвращал деградацию IRS-1, но не восстанавливал захват глюкозы (46).Эти результаты показывают, как оксидант подавляет инсулиновый ответ GLUT4 независимо от уровней IRS-1 и фосфорилирования тирозина.

В совокупности эти наблюдения предполагают, что инсулинорезистентность может возникать из-за дефектов на нескольких разных уровнях сигнальной цепи инсулина, что требует анализа вклада отдельных сигналов в транслокацию GLUT4. Здесь мы проанализировали дефекты передачи сигналов инсулина в мышечных клетках, подвергнутых воздействию C2-ceramide или оксидант-продуцирующей глюкозооксидазы, и мы сосредоточились на участии инсулинозависимой активации Rac и ремоделирования актина в придании инсулинорезистентности транслокации GLUT4.Инсулин вызывает активацию Rac (загрузка GTP) ниже PI 3-киназы, а сверхэкспрессия мутанта Rac, неспособного загружать GTP, предотвращает индуцированное инсулином ремоделирование актина и транслокацию GLUT4 в миобласты L6 (13,14). Тем не менее, на ремоделирование актина не влияет доминантно-отрицательный Akt, это указывает на то, что передача сигналов PI 3-kinase раздваивается, приводя, соответственно, к активации Rac и фосфорилированию Akt (12). Связь передачи сигналов Rac с инсулинорезистентностью до сих пор не исследовалась и была предметом настоящего исследования.

Церамид и глюкозооксидаза ингибируют активацию Rac и ремоделирование актина легче, чем фосфорилирование Akt.

Интересное наблюдение этого исследования заключается в том, что индуцированная инсулином активация Rac и ремоделирование актина, по-видимому, более чувствительны к нарушению глюкозооксидазой, чем фосфорилирование Akt: активация Rac снижалась более чем на 60% при 12,5 мЕд / мл глюкозооксидазы (рис. 4), тогда как на фосфорилирование Akt по Thr308 или Ser 473 только начали влиять удвоенные концентрации (рис.6). Небольшая разница наблюдалась также с C2-церамидом, который при концентрации 12,5 мкмоль / л эффективно снижал активацию Rac, но фосфорилирование Akt Ser473 оставалось неизменным. Однако фосфорилирование Thr308 было столь же чувствительным к C2-церамиду, как и активация Rac.

Инсулино-индуцированная транслокация GLUT4 также несколько более восприимчива к ингибированию глюкозооксидазой и C2-церамидом, чем фосфорилирование Akt. Дефекты транслокации GLUT4 были очевидны при 12,5 мЕд / мл глюкозооксидазы или 12,5 мкмоль / л C2-церамида, а полное ингибирование было достигнуто с помощью 50 мЕд / мл глюкозооксидазы или 50 мкмоль / л C2-церамида, при сохранении концентраций от 20 до 40. % фосфорилирования Akt.Используя три различных доминантно-отрицательных мутанта Akt в разных дозировках, мы ранее наблюдали, что транслокация GLUT4 обычно поддерживается только при 40% максимальной активации Akt, и только более серьезное ингибирование Akt нарушает транслокацию GLUT4 (12). Следовательно, маловероятно, что снижение транслокации GLUT4, вызванное продуцирующей оксидант глюкозооксидазой или низкими дозами C2-церамида, вызвано частично сниженной активацией Akt. Вместо этого мы обнаружили, что зависимая от дозы C2-ceramide и глюкозооксидаза чувствительность транслокации GLUT4 лучше коррелирует с чувствительностью нагрузки Rac-GTP и ремоделированием актина.

Каким может быть механизм, посредством которого продуцирующая оксидант глюкозооксидаза или C2-церамид предотвращает активацию Rac? На ассоциацию PI 3-киназы с IRS-1, взятой в лизатах цельных клеток, не повлияло ни одно лечение, равно как и активность липидкиназы в отношении экзогенного PI (рис. 5) (23,25). Возможно, что PI 3-киназа неправильно локализована в результате обработки либо глюкозооксидазой, производящей оксидант, либо обработкой C2-церамидом, что приводит к неспособности генерировать PI- (3,4,5) -трисфосфат в соответствующих местах, необходимых для активации Rac.Действительно, обработка адипоцитов 3T3-L1 глюкозооксидазой предотвращает миграцию PI 3-киназы из цитозоля в микросомы (30). Кроме того, только небольшая часть IRS-1 может быть дефектной, что подтверждается Bloch-Damti et al. (47), которые идентифицировали два пула IRS-1, которые дифференциально фосфорилируются по сериновым остаткам и имеют разные уровни ассоциации PI 3-киназы. Кроме того, возможно, что глюкозооксидаза или C2-церамид могут влиять на факторы обмена гуанина, ответственные за инсулинозависимую активацию Rac.Наконец, вероятно, что глюкозооксидаза или C2-церамид напрямую влияют на химические характеристики или локализацию Rac. Удивительно, но транслокация Rac к мембранам (предположительно приводящая к активации Rac) произошла при длительном воздействии на фибробласты Rat2 фактора некроза опухоли-α (агент, повышающий уровни церамидов) (48), а хроническая экспозиция с высоким содержанием пероксида активировала Rac в эпителиальных клетках (49). ). Последний результат согласуется с инсулино-миметическим эффектом более высоких уровней пероксида, чем те, которые были получены в нашем исследовании.Эти наблюдения предполагают, что в условиях инсулинорезистентности может иметь место тоническая активация Rac. Однако такая активация не наблюдалась во время более коротких воздействий окислителя или церамида, используемых здесь (фиг. 6 и дополнительные таблицы 1 и 2), которые вместо этого избирательно предотвращали индуцированную инсулином активацию Rac.

В будущих исследованиях следует изучить механизм, с помощью которого C2-церамид и оксиданты предотвращают острую инсулино-зависимую нагрузку GTP Rac и ее последствия для полимеризации, разделения и распаковки актина.В этом контексте активные формы кислорода, продуцируемые при стимуляции эпидермальным фактором роста, увеличивают деглутатионилирование G-актина в клетках A431 (50), модификацию, которая увеличивает скорость полимеризации актина, содержание F-актина и воздействие на зазубренные концы (50,51). . Также возможно, что C2-церамид может не работать так же, как эндогенные церамиды, в индукции инсулинорезистентности, а экзогенный C2-церамид может нарушать структуру мембраны. В будущих исследованиях следует изучить влияние стратегий, повышающих уровень эндогенных церамидов.

Каким может быть механизм ингибирования Akt, вызванный глюкозооксидазой или C2-церамидом? Транслокация Akt к плазматической мембране важна для его активации, и C2-церамид ингибирует этот процесс в адипоцитах 3T3-L1 и мышечных клетках L6 протеинкиназным C-ζ-зависимым образом (24). Эквивалентного анализа действия глюкозооксидазы не существует. В будущих исследованиях следует проанализировать локализацию Akt, чтобы лучше понять частичное ингибирование Akt, которое происходит с глюкозооксидазой и C2-церамидом.

Rac необходим для транслокации GLUT4, но не для активации Akt.

Результаты этого исследования подчеркивают исключительную чувствительность активации Rac к C2-церамиду и глюкозооксидазе и ее корреляцию с потерей ремоделирования актина и транслокацией GLUT4 и, в меньшей степени, фосфорилированием Akt. Поэтому мы более подробно исследовали, предотвращает ли устранение Rac транслокацию GLUT4 и фосфорилирование Akt. Используя siRNA, нацеленную на Rac1, мы достигли существенного снижения экспрессии Rac и передачи сигналов, что подтверждается потерей фосфорилирования PAK.Важно отметить, что фосфорилирование Akt в ответ на инсулин остается неизменным, и все же транслокация GLUT4 (и, как ожидалось, ремоделирование актина) отменяется. Эти результаты подчеркивают необходимость активации Rac для действия инсулина, ведущего к GLUT4, и они показывают независимость активации Akt от передачи сигналов Rac, ведущей к ремоделированию актина, несмотря на снижение активации Akt, наблюдаемое при разрыве общих актиновых филаментов латрункулином B (10). Возможно, что ремоделирование актина необходимо для событий, которые не зависят от входа Akt, или что ремоделирование актина необходимо для событий, расположенных ниже Akt.Однако последняя возможность менее вероятна с учетом эффективной транслокации GLUT4, вызываемой Akt, присоединенным к сигналу миристоилирования, в клетках с поврежденными актиновыми филаментами (52). Природа предполагаемого раннего события, управляемого Rac-зависимым ремоделированием актина, требует тщательного изучения, но оно может включать надлежащее воздействие на пузырьки сигналов и молекулярных моторов или стыковку пузырьков с мембраной, тогда как Akt может участвовать в последующем слиянии пузырьков с плазматической мембраной.

В заключение, активация Rac является ключевым этапом в передаче сигналов инсулина, приводящим к транслокации GLUT4, которая происходит независимо от передачи сигналов Akt.Вероятно, что каждый из Rac / actin и Akt может вносить вклад в разные стадии транслокации GLUT4, например, мобилизацию к мембране и стыковку / слияние. Более того, активации Rac препятствуют церамиды и оксиданты, агенты, вызывающие инсулинорезистентность in vitro и способствующие развитию инсулинорезистентности in vivo. Дефекты на уровне активации Rac (вероятно, приводящие к дефектам ремоделирования актина) и Akt могут по отдельности и синергетически способствовать инсулинорезистентности транслокации GLUT4, вызываемой C2-церамидом и глюкозооксидазой.Эти механизмы могут потенциально участвовать в различных состояниях, вызывающих мышечную инсулинорезистентность у людей.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантом MT12601 (к A.K.) Канадского института исследований в области здравоохранения (CIHR). L.J-B. был поддержан докторской премией CIHR. W.N. был поддержан грантами 30570912 и 30613049 Национального фонда естественных наук Китая.

Мы благодарим д-ра Шобу Субраманиана за участие в ранних этапах этого исследования и д-ра Шобы.Филиппу Билану за полезный вклад в эту рукопись.

Сноски

W.N. в настоящее время связан с кафедрой иммунологии Тяньцзиньского медицинского университета, Тяньцзинь, Китай. А. в настоящее время является филиалом Департамента клинической биохимии и Центра здоровья и питания им. С. Даниэля Абрахама Университета Бен-Гуриона, Беэр-Шева, Израиль.
Дополнительную информацию можно найти в онлайн-приложении по адресу http://dx.doi.org/10.2337/db06-0823.
Расходы на публикацию этой статьи были частично покрыты за счет оплаты страницы.Поэтому данная статья должна быть помечена как «реклама» в соответствии с 18 U.S.C. Раздел 1734 исключительно для указания этого факта.

Получено 16 июня 2006 г.
Принято 19 октября 2006 г.

ССЫЛКИ

↵
Thirone AC, Huang C, Klip A: Тканеспецифическая роль белков IRS и глюкозы в передаче сигналов инсулина транспорт.
Тенденции метаболизма эндокринола
17
:
72
–78,2006
↵
Thong FS, Dugani CB, Klip A: Включение и выключение сигналов: движение GLUT4 по инсулино-сигнальной магистрали.Физиология (Bethesda)
20
:
271
–284,2005
↵
Brozinick Jr, Hawkins ED, Strawbridge AB, Elmendorf JS: Нарушение кортикального актина в скелетных мышцах демонстрирует важную роль цитоскелета в транслокации транспортера глюкозы 4 в чувствительных к инсулину тканях.
J Biol Chem
279
:
40699
–40706,2004
↵
Tong P, Khayat ZA, Huang C, Patel N, Ueyama A, Klip A: Инсулино-индуцированное ремоделирование кортикального актина способствует внедрению GLUT4 в складки мембран мышечных клеток.J Clin Invest
108
:
371
–381,2001
↵
Tsakiridis T, Vranic M, Klip A: Разборка актиновой сети ингибирует инсулинозависимую стимуляцию транспорта глюкозы и предотвращает рекрутирование переносчиков глюкозы на плазматическую мембрану.
J Biol Chem
269
:
29934
–29942,1994
↵
Омата В., Шибата Х, Ли Л., Таката К., Кодзима I. Нити актина играют критическую роль в инсулино-индуцированном рекрутинге экзоцитоза, но не в эндоцитозе GLUT4 в изолированных адипоцитах крысы.Biochem J
346 (Часть 2)
:
321
–328,2000
↵
Patki V, Buxton J, Chawla A, Lifshitz L, Fogarty K, Carrington W, Tuft R, Corvera S: действие инсулина на трафик GLUT4, визуализированное в отдельных адипоцитах 3T3 – l1 с помощью ультра -быстрая микроскопия.
Клетка Mol Biol
12
:
129
–141,2001
↵
Kanzaki M, Pessin JE: Стимулируемая инсулином транслокация GLUT4 в адипоцитах зависит от ремоделирования кортикального актина.
J Biol Chem
276
:
42436
–42444,2001
↵
Цакиридис Т., Ван К., Таха С., Гринштейн С., Дауни Г., Клип А. Участие актиновой сети в передаче сигналов инсулина.Soc Gen Physiol Ser
52
:
257
–271,1997
↵
Peyrollier K, Hajduch E, Gray A, Litherland GJ, Prescott AR, Leslie NR, Hundal HS: роль актинового цитоскелета в гормональной и опосредованной факторами роста активации белка киназа B.
Biochem J
352 (Часть 3)
:
617
–622,2000
↵
Wang Q, Bilan PJ, Tsakiridis T, Hinek A, Klip A: Актиновые филаменты участвуют в перемещении фосфатидилинозитол-3-киназы в компартменты, содержащие переносчик глюкозы, и в стимуляции захвата глюкозы. Адипоциты 3T3 – L1.Biochem J
331 (Часть 3)
:
917
–928,1998
↵
Wang Q, Somwar R, Bilan PJ, Liu Z, Jin J, Woodgett JR, Klip A: Протеинкиназа B / Akt участвует в транслокации GLUT4 инсулином в миобласты L6.
Mol Cell Biol
19
:
4008
–4018,1999
↵
JeBailey L, Rudich A, Huang X, Di Ciano-Oliveira C, Kapus A, Klip A: клетки скелетных мышц и адипоциты зависят от TC10 и Rac для инсулино-индуцированного актина. ремоделирование.
Мол Эндокринол
18
:
359
–372,2004
↵
Khayat ZA, Tong P, Yaworsky K, Bloch RJ, Klip A: Инсулино-индуцированное ремоделирование актиновых филаментов колокализует актин с фосфатидилинозитол-3-киназой и GLUT4 в миотрубках L6.J Cell Sci
113 (Часть 2)
:
279
–290,2000
↵
Adams JM 2nd, Pratipanawatr T, Berria R, Wang E, DeFronzo RA, Sullards MC, Mandarino LJ: у людей с ожирением, резистентных к инсулину, в скелетных мышцах увеличивается содержание церамидов.
Диабет
53
:
25
–31,2004
↵
Bloch-Damti A, Bashan N: Предлагаемые механизмы индукции инсулинорезистентности под действием окислительного стресса.
Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал
7
:
1553
–1567,2005
↵
Houstis N, Rosen ED, Lander ES: Активные формы кислорода играют причинную роль во множественных формах инсулинорезистентности.Природа
440
:
944
–948,2006
↵
Рудич А., Козловский Н., Поташник Р., Башан Н.: Окислительный стресс снижает чувствительность к инсулину в адипоцитах 3T3 – L1.
Am J Physiol
272
:
E935
–E940,1997
↵
Козловский Н., Рудич А., Поташник Р., Башан Н.: Активные формы кислорода активируют транспорт глюкозы в миотрубках L6.
Свободный Радик Биол Мед
23
:
859
–869,1997
↵
Maddux BA, See W., Lawrence JC Jr, Goldfine AL, Goldfine ID, Evans JL: Защита от индуцированной окислительным стрессом резистентности к инсулину в мышечных клетках L6 крыс за счет микромолярных концентраций альфа-липоев. кислота.Диабет
50
:
404
–410,2001
↵
Ван Ч. Н., О’Брайен Л., Бриндли Д. Н.: Влияние проницаемых для клеток церамидов и фактора некроза опухоли альфа на передачу сигналов инсулина и поглощение глюкозы в адипоцитах 3T3 – L1.
Диабет
47
:
24
–31,1998
↵
Hajduch E, Balendran A, Batty IH, Litherland GJ, Blair AS, Downes CP, Hundal HS: церамид нарушает инсулино-зависимое мембранное рекрутирование протеинкиназы B, что приводит к потере в нижнем течении передача сигналов в клетках скелетных мышц L6.Диабетология
44 год
:
173
–183,2001
↵
Саммерс С.А., Гарза Л.А., Чжоу Х., Бирнбаум М.Дж .: Регулирование инсулино-стимулированной транслокации переносчика глюкозы GLUT4 и активности киназы Akt церамидом.
Mol Cell Biol
18
:
5457
–5464,1998
↵
Powell DJ, Turban S, Gray A, Hajduch E, Hundal HS: Внутриклеточный синтез церамидов и активация протеинкиназы Czeta играют важную роль в индуцированной пальмитатом резистентности к инсулину в клетках скелетных мышц L6 крыс .Biochem J
382
:
619
–629,2004
↵
Рудич А., Тирош А., Поташник Р., Хеми Р., Канети Х., Башан Н.: Длительный окислительный стресс нарушает индуцированную инсулином транслокацию GLUT4 в адипоцитах 3T3 – L1.
Диабет
47
:
1562
–1569,1998
↵
Deroanne C, Vouret-Craviari V, Wang B, Pouyssegur J: EphrinA1 инактивирует интегрин-опосредованное распространение гладкомышечных клеток сосудов по пути Rac / PAK.
J Cell Sci
116
:
1367
–1376,2003
↵
Wang Q, Khayat Z, Kishi K, Ebina Y, Klip A: Транслокация GLUT4 инсулином в интактные мышечные клетки: обнаружение с помощью быстрого количественного анализа.FEBS Lett
427
:
193
–197,1998
↵
Tsakiridis T, McDowell HE, Walker T, Downes CP, Hundal HS, Vranic M, Klip A: Множественные роли фосфатидилинозитол-3-киназы в регуляции транспорта глюкозы, транспорта аминокислот и переносчики глюкозы в клетках скелетных мышц L6.
Эндокринология
136
:
4315
–4322,1995
↵
Махадев К., Зильберинг А., Чжу Л., Гольдштейн Б.Дж .: Стимулированная инсулином перекись водорода обратимо ингибирует протеин-тирозинфосфатазу 1b in vivo и усиливает ранний каскад действия инсулина.J Biol Chem
276
:
21938
–21942,2001
↵
Тирош А., Поташник Р., Башан Н., Рудич А. Окислительный стресс нарушает индуцированное инсулином перераспределение клеток субстрата-1 рецептора инсулина и фосфатидилинозитол-3-киназы в предполагаемых 3T3 – L1 адипоцитах: клеточный механизм нарушения активации протеинкиназы B и транслокации GLUT4.
J Biol Chem
274
:
10595
–10602,1999
↵
Рудич А., Тирош А., Поташник Р., Хамаиси М., Башан Н. Липоевая кислота защищает от индуцированного окислительным стрессом нарушения стимуляции инсулином протеинкиназы В и транспорта глюкозы в адипоцитах 3T3 – L1.Диабетология
42
:
949
–957,1999
↵
Mei J, Wang CN, O’Brien L, Brindley DN: Проницаемые для клеток церамиды увеличивают базальное включение глюкозы в триацилглицерины, но снижают стимуляцию инсулином в адипоцитах 3T3 – L1.
Int J Obes Relat Metab Disord
27
:
31 год
–39,2003
↵
Bjornholm M, Zierath JR: Трансдукция инсулинового сигнала в скелетных мышцах человека: определение дефектов диабета II типа.
Biochem Soc Trans
33
:
354
–357,2005
↵
Gual P, Le Marchand-Brustel Y, Tanti JF: Положительная и отрицательная регуляция передачи сигналов инсулина посредством фосфорилирования IRS-1.Биохимия
87
:
99
–109,2005
↵
Kim YB, Nikoulina SE, Ciaraldi TP, Henry RR, Kahn BB: Нормальная инсулинозависимая активация Akt / протеинкиназы B с пониженной активацией фосфоинозитид-3-киназы в мышцах сахарный диабет 2 типа.
J Clin Invest
104
:
733
–741,1999
↵
Нельсон Б.А., Робинсон К.А., Бузе М.Г.: Дефектная активация Akt связана с инсулинорезистентностью, индуцированной глюкозой, но не глюкозамином.
Am J Physiol Endocrinol Metab
282
:
E497
–E506,2002
↵
Schmitz-Peiffer C: Сигнальные аспекты инсулинорезистентности в скелетных мышцах: механизмы, вызванные избытком липидов.Сотовый сигнал
12
:
583
–594,2000
↵
Takano A, Haruta T, Iwata M, Usui I, Uno T., Kawahara J, Ueno E, Sasaoka T, Kobayashi M: гормон роста индуцирует клеточную инсулинорезистентность за счет разобщения фосфитолидилин-3-кинозетин. и его нижележащие сигналы в адипоцитах 3T3 – L1.
Диабет
50
:
1891 г.
–1900,2001
↵
Ben-Romano R, Rudich A, Tirosh A, Potashnik R, Sasaoka T., Riesenberg K, Schlaeffer F, Bashan N: инсулинорезистентность, индуцированная нелфинавиром, связана с нарушением рекрутирования плазматической мембраны эффекторы PI 3-киназы Akt / PKB и PKC-zeta.Диабетология
47
:
1107
–1117,2004
↵
Саммерс С.А.: Церамиды при инсулинорезистентности и липотоксичности.
Прог Липид Res
45
:
42
–72,2006
↵
Monnier L, Mas E, Ginet C, Michel F, Villon L, Cristol JP, Colette C: Активация окислительного стресса резкими колебаниями уровня глюкозы по сравнению с устойчивой хронической гипергликемией у пациентов с типом 2 диабет.
JAMA
295
:
1681
–1687,2006
↵
Jacob S, Henriksen EJ, Schiemann AL, Simon I, Clancy DE, Tritschler HJ, Jung WI, Augustin HJ, Dietze GJ: Улучшение утилизации глюкозы у пациентов с диабетом 2 типа с помощью альфа -липоевая кислота.Arzneimittelforschung
45
:
872
–874,1995
↵
Caballero B: Витамин E улучшает действие инсулина.
Nutr Rev
51
:
339
–340,1993
↵
Кането Х., Мацуока Т.А., Накатани Й., Кавамори Д., Мияцука Т., Мацухиса М., Ямасаки Ю.: Окислительный стресс, стресс ER и путь JNK при диабете 2 типа.
J Mol Med
83
:
429
–439,2005
↵
Лоуэлл Б.Б., Шульман Г.И.: Митохондриальная дисфункция и диабет 2 типа.Наука
307
:
384
–387,2005
↵
Potashnik R, Bloch-Damti A, Bashan N, Rudich A: деградация IRS1 и повышенное фосфорилирование серина не могут предсказать степень метаболической инсулинорезистентности, вызванной окислительным стрессом.
Диабетология
46
:
639
–648,2003
↵
Bloch-Damti A, Potashnik R, Gual P, Le Marchand-Brustel Y, Tanti JF, Rudich A, Bashan N: различная роль IRS1, фосфорилированного на Ser307 или Ser632, в индукции инсулинорезистентность вследствие окислительного стресса.Diabetologia, 2006
↵
Hanna AN, Berthiaume LG, Kikuchi Y, Begg D, Bourgoin S, Brindley DN: Фактор некроза опухоли-альфа вызывает образование стрессовых волокон за счет производства церамидов: роль сфингозинкиназы.
Клетка Mol Biol
12
:
3618
–3630,2001
↵
Мори К., Шибанума М., Нос К. Инвазивный потенциал, индуцируемый длительным окислительным стрессом в эпителиальных клетках молочной железы.
Рак Res
64
:
7464
–7472,2004
↵
Wang J, Boja ES, Tan W, Tekle E, Fales HM, English S, Mieyal JJ, Chock PB: Обратимое глутатионилирование регулирует полимеризацию актина в клетках A431.J Biol Chem
276
:
47763
–47766,2001
↵
Dalle-Donne I, Rossi R, Giustarini D, Gagliano N, Di Simplicio P, Colombo R, Milzani A: Окисление метионина как основная причина функционального нарушения окисленного актина.
Свободный Радик Биол Мед
32
:
927
–937,2002
↵
Eyster CA, Duggins QS, Olson AL: Экспрессия конститутивно активной Akt / протеинкиназы B сигнализирует о транслокации GLUT4 в отсутствие интактного актинового цитоскелета.
J Biol Chem
280
:
17978
–17985,2005

Конструкция гидрогеля с функционализированным щелчком для механобиологических исследований

Развитие гидрогелей, функционализированных щелчком, в последние годы совпало с быстрым ростом в областях механобиологии, тканевой инженерии и регенеративной медицины.Клик-химические реакции представляют собой группу реакций, которые обладают высокой реакционной способностью и специфичностью, являются цитосовместимыми и обычно протекают в физиологических условиях. В частности, высокий уровень настраиваемости, обеспечиваемый этими реакциями, позволяет создавать контролируемые пользователем и имитирующие ткани гидрогели, в которых можно независимо оценивать влияние важных физических и биохимических сигналов на нормальное и аберрантное клеточное поведение. Известно, что несколько критических свойств ткани, включая жесткость, вязкоупругость и представление биомолекул, регулируют клеточную механобиологию в контексте развития, заживления ран и заболеваний.Однако остается много вопросов о том, как индивидуальные и комбинированные эффекты этих поучительных свойств регулируют клеточные и молекулярные механизмы, управляющие физиологическими и патологическими процессами. В этом обзоре мы обсуждаем несколько щелчков химии, которые были приняты для разработки динамических и инструктивных гидрогелей для механобиологических исследований. Мы также намечаем, как гидрогели с щелчком могут помочь раскрыть важную информацию о сложных микросредах тканей.

У вас есть доступ к этой статье

Подождите, пока мы загрузим ваш контент…

Что-то пошло не так. Попробуйте снова?

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Цианобактериальных липополисахаридов и здоровье человека — обзор | Гигиена окружающей среды

1.
Moe CL: Передача инфекционных агентов через воду. Руководство по экологической микробиологии. Отредактировано: Hurst CJ, Knudsen GR, McInerney MJ, Stetzenbach LD, Walter MV. 1997, Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии, 136-152.
Google ученый

2.
Сивонен К., Джонс Дж .: Цианобактериальные токсины. Токсичные цианобактерии в воде — руководство по их последствиям для здоровья населения, мониторингу и управлению. Под редакцией: Хор I, Бартрам Дж.1999, Лондон: E & FN Spon, 41–111.
Google ученый

3.
Wiegand C, Pflugmacher S: Краткий обзор экотоксикологических эффектов выбранных вторичных метаболитов цианобактерий. Toxicol Appl Pharmacol. 2005, 203: 201-218. 10.1016 / j.taap.2004.11.002.
CAS
Google ученый

4.
Hitzfeld BC, Hoger SJ, Dietrich DR: Цианобактериальные токсины: удаление во время очистки питьевой воды и оценка риска для человека.Перспектива здоровья окружающей среды. 2000, 108 (Приложение 1): 113-122.
CAS
Google ученый

5.
Мваура Ф., Койо А.О., Зеч Б. Цветение цианобактерий и присутствие цианотоксинов в небольших высокогорных тропических водоемах в верховьях Кении. J Здоровье воды. 2004, 2: 49-57.
CAS
Google ученый

6.
Burch MD: Цианобактерии и качество воды: новые проблемы и вызовы.Семинар по качеству питьевой воды: технические и управленческие вопросы на 90-е годы. 1993, Аделаида: Австралийская ассоциация водоснабжения и канализации, 18–24.
Google ученый

7.
Кармайкл В.В., Фальконер И.Р.: Болезни, связанные с токсинами пресноводных сине-зеленых водорослей, и меры борьбы. Токсины водорослей в морепродуктах и питьевой воде. Отредактировано: Falconer IR. 1993, Лондон: Academic Press, 187-209.
Google ученый

8.
Кодд Г.А., Эдвардс К., Битти К.А., Лоутон Л.А., Кэмпбелл Д.Л., Белл С.Г.: Токсины цианобактерий (сине-зеленые водоросли) — лекция Прингсхайма. Водоросли, окружающая среда и дела человека. Отредактировано: Wiessner W, Schnepf E, Starr RC. 1995, Бристоль: Биопресс, 1-17.
Google ученый

9.
Бартрам Дж., Кармайкл В.В., Хор I, Джонс Дж., Скулберг О.М.: Введение. Токсичные цианобактерии в воде — руководство по их последствиям для здоровья населения, мониторингу и управлению.Отредактировано: Хор I, Бартрам Дж. 1999, Лондон: E & FN Spon, 1-14.
Google ученый

10.
Кодд Г.А., Белл С.Г., Кая К., Уорд С.Дж., Битти К.А., Меткалф Дж.С.: Цианобактериальные токсины, пути воздействия и здоровье человека. Eur J Phycol. 1999, 34: 405-415. 10.1080 / 09670269
1736462.
Google ученый

11.
Койпер-Гудман Т., Фальконер I, Фицджеральд Дж .: Аспекты здоровья человека.Токсичные цианобактерии в воде — руководство по их последствиям для здоровья населения, мониторингу и управлению. Отредактировано: Хор I, Бартрам Дж. 1999, Лондон: E & FN Spon, 113-153.
Google ученый

12.
Стеффенсен Д., Берч М., Николсон Б., Дрикас М., Бейкер П.: Управление токсичными сине-зелеными водорослями (цианобактериями) в Австралии. Environ Toxicol. 1999, 14: 183-195. 10.1002 / (SICI) 1522-7278 (199902) 14: 1 <183 :: AID-TOX24> 3.0.CO; 2-G.
CAS
Google ученый

13.
Кодд Г.А.: Токсины цианобактерий, восприятие качества воды и приоритетность борьбы с эвтрофикацией. Ecol Eng. 2000, 16: 51-60. 10.1016 / S0925-8574 (00) 00089-6.
Google ученый

14.
Кармайкл У.В.: Оценка токсинов сине-зеленых водорослей в сырой и готовой питьевой воде. 2001, Денвер: Исследовательский фонд AWWA и Американская ассоциация водопроводных сооружений
Google ученый

15.
Хор I, Фастнер Дж .: Рекреационное воздействие цианотоксинов. Цианотоксины — возникновение, причины, последствия. Под редакцией: Хор I. 2001, Берлин: Springer-Verlag, 190-199.
Google ученый

16.
Кармайкл У.В.: Токсины пресноводных сине-зеленых водорослей (цианобактерий) — обзор. Водная среда — токсины водорослей и здоровье. Отредактировал: Кармайкл У.В. 1981, Нью-Йорк: Пленум, 1-13.
Google ученый

17.
Кодд Г.А., Пун Г.К.: Цианобактериальные токсины. Биохимия водорослей и цианобактерий. Отредактировано: Rogers LJ, Gallon JR. 1988, Оксфорд: Clarendon Press, 283-296.
Google ученый

18.
de Figueiredo DR, Azeiteiro UM, Esteves SM, Gonçalves FJM, Pereira MJ: Цветение, продуцирующее микроцистин, — серьезная проблема глобального общественного здравоохранения. Ecotoxicol Environ Saf. 2004, 59: 151-163. 10.1016 / j.ecoenv.2004.04.006.
CAS
Google ученый

19.
Информация о водорослях NSW: Какие проблемы вызывают сине-зеленые водоросли ?. [http://www.dlwc.nsw.gov.au/care/water/bga/problems.html]

20.
Шоу Дж., Гарнетт С., Мур М.Р., Флориан П.: Прогнозируемое влияние изменения климата на цветение токсичных водорослей (цианобактерий) и выработка токсинов в Квинсленде. Здоровье окружающей среды. 2001, 1: 76-88.
Google ученый

21.
Hindman SH, Favero MS, Carson LA, Petersen NJ, Schonberger LB, Solano JT: Пирогенные реакции во время гемодиализа, вызванные экстрамуральным эндотоксином.Ланцет. 1975, 2: 732-734. 10.1016 / S0140-6736 (75)
-7.
CAS
Google ученый

22.
Stanier RY, Cohen-Bazire G: Фототрофные прокариоты: цианобактерии. Annu Rev Microbiol. 1977, 31: 225-274. 10.1146 / annurev.mi.31.100177.001301.
CAS
Google ученый

23.
Кодд GA: Токсины сине-зеленых водорослей: опасность для здоровья, передаваемая через воду. Вода и здоровье населения.Отредактировано: Golding AMB, Noah N, Stanwell-Smith R. 1994, Лондон: Smith-Gordon, 271-278.
Google ученый

24.
Holt JG, Krieg NR, Sneath PHA, Staley JT, Williams ST: Руководство Берджи по детерминантной бактериологии. 1994, Балтимор: Уильямс и Уилкинс, 9
Google ученый

25.
Хантер П.Р .: Болезни, передающиеся через воду. Эпидемиология и экология. 1997, Чичестер: John Wiley & Sons
Google ученый

26.
Duy TN, Lam PKS, Shaw GR, Connell DW: Токсикология и оценка риска пресноводных цианобактериальных (сине-зеленых водорослей) токсинов в воде. Rev Environ Contam Toxicol. 2000, 163: 113-185.
CAS
Google ученый

27.
Weckesser J, Drews G, Mayer H: Липополисахариды фотосинтетических прокариот. Annu Rev Microbiol. 1979, 33: 215-239. 10.1146 / annurev.mi.33.100179.001243.
CAS
Google ученый

28.
Weckesser J, Katz A, Drews G, Mayer H, Fromme I. Липополисахарид, содержащий L-акофриозу, в нитчатой сине-зеленой водоросли Anabaena variabilis. J Bacteriol. 1974, 120: 672-678.
CAS
Google ученый

29.
Drews G: Тонкая структура и химический состав оболочек ячеек. Биология сине-зеленых водорослей. Под редакцией: Карр Н.Г., Уиттон Б.А. 1973, Оксфорд: Blackwell Scientific, 99–116.
Google ученый

30.
Golecki JR: Анализ структуры и развития бактериальных мембран (наружных, цитоплазматических и внутрицитоплазматических мембран). Методы Microbiol. 1988, 20: 61-77.
Google ученый

31.
Лугтенберг Б., Ван Альфен Л.: Молекулярная архитектура и функционирование внешней мембраны Escherichia coli и других грамотрицательных бактерий. Biochim Biophys Acta. 1983, 737: 51-115.
CAS
Google ученый

32.
Hobot JA: Ультраструктура бактерий. Молекулярная медицинская микробиология. Под редакцией: Сассман М. 2002, Лондон: Academic Press, 1: 7-32.
Google ученый

33.
Jürgens UJ, Weckesser J: Тонкая структура и химический состав клеточной стенки и слоев оболочки цианобактерий. Ann Inst Pasteur Microbiol. 1985, 136A: 41-44.
Google ученый

34.
Маргулис Л., Шварц К.В.: Пять царств: иллюстрированный справочник по типам жизни на Земле.1998, Нью-Йорк: WH Freeman & Co., 3
Google ученый

35.
Hughes EO, Gorham PR, Zehnder A: Токсичность одноалгальной культуры Microcystis aeruginosa. Может J Microbiol. 1958, 4: 225-236.
CAS
Google ученый

36.
Gorham PR: Токсичные водяные цветы сине-зеленых водорослей. Джан Вет Дж. 1960, 1: 235-245.
CAS
Google ученый

37.
Макбаррон Э.Дж., май V: Отравление овец в Новом Южном Уэльсе сине-зеленой водорослью Anacystis cyanea (Kuetz.) Д-р и Дейл. Aust Vet J. 1966, 42: 449-453.
CAS
Google ученый

38.
Мурти Дж. Р., Капиндейл Дж. Б. Новое выделение и структура эндотоксина из Microcystis aeruginosa NRC-1. Может J Biochem. 1970, 48: 508-510.
CAS
Google ученый

39.
Хини С.И.: Токсичность Microcystis aeruginosa Kutz из некоторых английских водоемов. Экзамен по лечению водой. 1971, 20: 235-244.
Google ученый

40.
Рабин П., Дарбре А: Улучшенная процедура экстракции эндотоксина из Microcystis aeruginosa NRC-1. Biochem Soc Trans. 1975, 3: 428-430.
CAS
Google ученый

41.
Эллеман Т.С., Фалконер И.Р., Джексон А.Р., Раннегар М.Т.: Выделение, характеристика и патология токсина от цветения Microcystis aeruginosa (= Anacystis cyanea).Aust J Biol Sci. 1978, 31: 209-218.
CAS
Google ученый

42.
Кей РО: Микроводоросли в качестве корма и добавки. Crit Rev Food Sci Nutr. 1991, 30: 555-573.
CAS
Google ученый

43.
Джентиле Дж. Х., Мэлони Т.Э .: Токсичность и экологические требования к штамму Aphanizomenon flos-aquae (L.) Ralfs. Может J Microbiol. 1969, 15: 165-173.
CAS
Google ученый

44.
Франк А.А., Блайт Л.Л., Спенсер П.С.: аспекты ветеринарной нейротоксикологии. Экспериментальная и клиническая нейротоксикология. Под редакцией: Спенсер П.С., Шаумбург HH. 2000, Нью-Йорк: Oxford University Press, 83-105.
Google ученый

45.
Zurawell RW, Chen H, Burke JM, Prepas EE: Гепатотоксические цианобактерии: обзор биологического значения микроцистинов в пресноводных средах. J Toxicol Environ Health B Crit Rev.2005, 8: 1-37.
CAS
Google ученый

46.
Эллис С: Бреветоксины: химия и фармакология токсинов «красного прилива» из Ptychodiscus brevis (ранее Gymnodinium breve). Токсикон. 1985, 23: 469-472. 10.1016 / 0041-0101 (85)
-3.
CAS
Google ученый

47.
Мартич Г.Д., Бужукос А.Дж., Суффредини А.Ф.: Реакция человека на эндотоксин. Иммунобиология. 1993, 187: 403-416.
CAS
Google ученый

48.
Шлеттер Дж., Хайне Х., Ульмер А.Дж., Ритчел ЭТ: Молекулярные механизмы активности эндотоксина. Arch Microbiol. 1995, 164: 383-389. 10.1007 / s002030050279.
CAS
Google ученый

49.
Хендерсон Б., Пул С., Уилсон М.: Взаимодействие бактерий и цитокинов при здоровье и болезнях. 1998, Лондон: Portland Press
Google ученый

50.
Моррисон Д.К., Разиуддин С: липополисахариды и эндотоксин. Иммунофармакология. Под редакцией: Сироис П., Рола-Плещинский М. 1982, Амстердам: Elsevier Biomedical Press, 169-199.
Google ученый

51.
Rietschel ET, Brade H, Holst O, Brade L, Muller-Loennies S, Mamat U, Zahringer U, Beckmann F, Seydel U, Brandenburg K, Ulmer AJ, Mattern T, Heine H, Schletter J, Loppnow H, Schonbeck U, Flad HD, Hauschildt S, Schade UF, Di Padova F, Kusumoto S, Schumann RR: Бактериальный эндотоксин: химическая конституция, биологическое распознавание, реакция хозяина и иммунологическая детоксикация.Curr Top Microbiol Immunol. 1996, 216: 39-81.
CAS
Google ученый

52.
Линн В.А., Голенбок Д.Т.: антагонисты липополисахаридов. Иммунол сегодня. 1992, 13: 271-276. 10.1016 / 0167-5699 (92)
-В.
CAS
Google ученый

53.
Elsbach P, Weiss J: Бактерицидный белок, повышающий проницаемость (BPI), мощный элемент защиты организма от грамотрицательных бактерий и липополисахаридов.Иммунобиология. 1993, 187: 417-429.
CAS
Google ученый

54.
Сейдел У., Лабищинский Х., Кастовский М., Бранденбург К. Фазовое поведение, супрамолекулярная структура и молекулярная конформация липополисахарида. Иммунобиология. 1993, 187: 191-211.
CAS
Google ученый

55.
Олсон NC, Hellyer PW, Dodam JR: Медиаторы и сосудистые эффекты в ответ на эндотоксин.Br Vet J. 1995, 151: 489-522.
CAS
Google ученый

56.
Holst O, Ulmer AJ, Brade H, Flad HD, Rietschel ET: Биохимия и клеточная биология бактериальных эндотоксинов. FEMS Immunol Med Microbiol. 1996, 16: 83-104.
CAS
Google ученый

57.
Мацуура М., Кавахара К., Эзаки Т., Накано М.: Биологическая активность липополисахарида Burkholderia (Pseudomonas) pseudomallei.FEMS Microbiol Lett. 1996, 137: 79-83.
CAS
Google ученый

58.
Кодд Г.А., Брукс В.П., Лоутон Л.А., Битти К.А.: Цианобактериальные токсины в европейских водах: наличие, свойства, проблемы и требования. Водораздел 89 Будущее качества воды в Европе. Под редакцией: Уилер Д., Ричардсон М.Дж., Бриджес Дж. 1989, Оксфорд: Pergamon Press, 2: 211-220.
Google ученый

59.
Руководство по оценке состояния окружающей среды: цианобактерии в рекреационной и питьевой воде. [http://www.health.qld.gov.au/phs/Documents/ehu/11870.pdf]

60.
Svrcek C, Smith DW: Токсины цианобактерий и текущее состояние знаний о вариантах очистки воды: Обзор. J Environ Eng Sci. 2004, 3: 155-185. 10.1139 / s04-010.
CAS
Google ученый

61.
Баррелл Р: Человеческие реакции на бактериальный эндотоксин.Circ Shock. 1994, 43: 137-153.
CAS
Google ученый

62.
Hewett JA, Roth RA: Печеночная и внепеченочная патобиология бактериальных липополисахаридов. Pharmacol Rev.1993, 45: 382-411.
CAS
Google ученый

63.
Александр C, Rietschel ET: Бактериальные липополисахариды и врожденный иммунитет. J Endotoxin Res. 2001, 7: 167-202. 10.1179 / 096805101101532675.
CAS
Google ученый

64.
Хойманн Д., Глаузер М.П., Каландра Т: Возникновение воспалительных реакций. Молекулярная медицинская микробиология. Под редакцией: Сассман М. 2002, Лондон: Academic Press, 1: 687-727.
Google ученый

65.
Hamblin AS: Регулирование иммунной системы с помощью фармакологических и биологических медиаторов. Принципы и практика иммунотоксикологии.Под редакцией: Miller K, Turk JL, Nicklin S. 1992, Oxford: Blackwell Scientific Publications, 24-49.
Google ученый

66.
Brandtzaeg P: Значение и патогенез септического шока. Curr Top Microbiol Immunol. 1996, 216: 15-37.
CAS
Google ученый

67.
Райт SD: Врожденное распознавание микробных липидов. Воспаление: основные принципы и клинические корреляты.Отредактировано: Gallin JI, Snyderman R. 1999, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 525-535. 3
Google ученый

68.
Tobias PS, Tapping RI, Gegner JA: Взаимодействие эндотоксина с липополисахарид-чувствительными клетками. Clin Infect Dis. 1999, 28: 476-481.
CAS
Google ученый

69.
Такеда К., Кайшо Т., Акира С.: Толл-подобные рецепторы. Анну Рев Иммунол.2003, 21: 335-376. 10.1146 / annurev.immunol.21.120601.141126.
CAS
Google ученый

70.
Джейнвей К.А., Меджитов Р: Врожденное иммунное распознавание. Анну Рев Иммунол. 2002, 20: 197-216. 10.1146 / annurev.immunol.20.083001.084359.
CAS
Google ученый

71.
Шнайтман CA: Генетика и биосинтез липополисахаридов. Молекулярная медицинская микробиология.Под редакцией: Сассман М. 2002, Лондон: Academic Press, 1: 93-136.
Google ученый

72.
Моррисон Д.К .: Бактериальные эндотоксины и патогенез. Rev Infect Dis. 1983, 5 (Приложение 4): S733-747.
Google ученый

73.
Tracey KJ, Beutler B, Lowry SF, Merryweather J, Wolpe S, Milsark IW, Hariri RJ, Fahey TJ, Zentella A, Albert JD, Shires GT, Cerami A: шок и повреждение тканей, вызванное рекомбинантным человеком кахектин.Наука. 1986, 234: 470-474.
CAS
Google ученый

74.
Галанос С., Фройденберг М.А.: Механизмы эндотоксинового шока и гиперчувствительности к эндотоксинам. Иммунобиология. 1993, 187: 346-356.
CAS
Google ученый

75.
Müller-Loennies S, Zähringer U, Seydel U, Kusumoto S, Ulmer AJ, Rietschel ET: Что мы знаем и не знаем о химической и физической структуре липополисахарида в связи с его биологической активностью.Эндотоксин и сепсис. Молекулярные механизмы патогенеза, резистентность хозяина и терапия. Под редакцией: Левин Дж., Поллак М., Йокочи Т., Накано М. 1998, Нью-Йорк: Wiley-Liss, 51-72.
Google ученый

76.
Qureshi ST, Gros P, Malo D: Локус Lps: генетическая регуляция ответов хозяина на бактериальный липополисахарид. Inflamm Res. 1999, 48: 613-620. 10.1007 / с000110050511.
CAS
Google ученый

77.
Sing A, Merlin T, Knopf HP, Nielsen PJ, Loppnow H, Galanos C, Freudenberg MA: Бактериальная индукция бета-интерферона у мышей является функцией липополисахаридного компонента. Infect Immun. 2000, 68: 1600-1607. 10.1128 / IAI.68.3.1600-1607.2000.
CAS
Google ученый

78.
Rietschel ET, Brade L, Lindner B, Zahringer U: Биохимия липополисахаридов. Бактериальные эндотоксические липополисахариды. Под редакцией: Моррисон, округ Колумбия, Райан Дж. Л.1992, Бока-Ратон: CRC Press, 1: 3-41.
Google ученый

79.
Улевич Р.Дж., Тобиас П.С.: Распознавание грамотрицательных бактерий и эндотоксинов врожденной иммунной системой. Curr Opin Immunol. 1999, 11: 19-22. 10.1016 / S0952-7915 (99) 80004-1.
CAS
Google ученый

80.
Lüderitz O, Galanos C, Lehmann V, Nurminen M, Rietschel ET, Rosenfelder G, Simon M, Westphal O: Липид A: химическая структура и биологическая активность.Бактериальные липополисахариды. Химия, биология и клиническое значение эндотоксинов. Под редакцией: Касс Э.Х., Вольф С.М. 1973, Чикаго: University of Chicago Press, 9-21.
Google ученый

81.
Galanos C, Lüderitz O, Rietschel ET, Westphal O, Brade H, Brade L, Freudenberg M, Schade U, Imoto M, Yoshimura H, Kusumoto S, Shiba T: синтетический и натуральный липид A, не содержащий Escherichia coli выражают идентичную эндотоксическую активность. Eur J Biochem.1985, 148: 1-5. 10.1111 / j.1432-1033.1985.tb08798.x.
CAS
Google ученый

82.
Эрвин А.Л., Мандрелл Р.Е., Манфорд Р.С.: Ферментативно деацилированный липополисахарид нейссерии (ЛПС) ингибирует митогенез мышиных спленоцитов, индуцированный ЛПС. Infect Immun. 1991, 59: 1881-1887.
CAS
Google ученый

83.
Визе А., Бранденбург К., Ульмер А.Дж., Зейдел Ю., Мюллер-Леннис С. Двойная роль липополисахарида как эффекторной и целевой молекулы.Biol Chem. 1999, 380: 767-784. 10.1515 / BC.1999.097.
CAS
Google ученый

84.
Такаяма К., Куреши Н.: Химическая структура липида А. Бактериальные эндотоксические липополисахариды. Под редакцией: Моррисон, округ Колумбия, Райан Дж. Л. 1992, Бока-Ратон: CRC Press, 1: 43-65.
Google ученый

85.
Jagielo PJ, Quinn TJ, Qureshi N, Schwartz DA: воспаление легких, вызванное зерновой пылью, уменьшается с помощью дифосфориллипида A Rhodobacter sphaeroides.Am J Physiol. 1998, 274: L26-31.
CAS
Google ученый

86.
Масуд Х., Линднер Б., Векессер Дж., Майер Х. Структура липидного компонента А липополисахарида Rhodocyclus gelatinosus Dr2. System Appl Microbiol. 1990, 13: 227-233.
CAS
Google ученый

87.
Линдберг А.А., Вайнтрауб А., Зерингер У., Ритшель Е.Т.: Взаимосвязь между структурой и активностью в липополисахаридах Bacteroides fragilis .Rev Infect Dis. 1990, 12: S133-141.
CAS
Google ученый

88.
Takada H, Kotani S: Взаимосвязь между структурой и функцией липида A. Бактериальные эндотоксические липополисахариды. Под редакцией: Моррисон, округ Колумбия, Райан Дж. Л. 1992, Бока-Ратон: CRC Press, 1: 107-134.
Google ученый

89.
Frieling JTM, Mulder JA, Hendriks T, Curfs JHAJ, van der Linden CJ, Sauerwein RW: Дифференциальная индукция про- и противовоспалительных цитокинов в цельной крови бактериями: эффекты лечения антибиотиками.Антимикробные агенты Chemother. 1997, 41: 1439-1443.
CAS
Google ученый

90.
Уилсон М., Сеймур Р., Хендерсон Б.: Бактериальные нарушения цитокиновых сетей. Infect Immun. 1998, 66: 2401-2409.
CAS
Google ученый

91.
Weintraub A, Zahringer U, Wollenweber HW, Seydel U, Rietschel ET: структурная характеристика липидного компонента липополисахарида NCTC 9343 штамма Bacteroides fragilis.Eur J Biochem. 1989, 183: 425-431. 10.1111 / j.1432-1033.1989.tb14945.x.
CAS
Google ученый

92.
Griffiss JM, Schneider H, Mandrell RE, Yamasaki R, Jarvis GA, Kim JJ, Gibson BW, Hamadeh R, Apicella MA: Липоолигосахариды: основные гликолипиды внешней мембраны нейссерии. Rev Infect Dis. 1988, 10 (Дополнение 2): S287-295.
CAS
Google ученый

93.
Престон А., Мандрелл Р.Э., Гибсон Б.В., Апичелла М.А.: липоолигосахариды патогенных грамотрицательных бактерий. Crit Rev Microbiol. 1996, 22: 139-180.
CAS
Google ученый

94.
Raetz CRH: Биосинтез липида A. Бактериальные эндотоксические липополисахариды. Под редакцией: Моррисон, округ Колумбия, Райан Дж. Л. 1992, Бока-Ратон: CRC Press, 1: 67-80.
Google ученый

95.
Munford RS, Hall CL: Детоксикация бактериальных липополисахаридов (эндотоксинов) ферментом нейтрофилов человека. Наука. 1986, 234: 203-205.
CAS
Google ученый

96.
Riedo FX, Munford RS, Campbell WB, Reisch JS, Chien KR, Gerard RD: Деацилированный липополисахарид подавляет индукцию ингибитора-1 активатора плазминогена, простациклина и простагландина E2 липополисахаридом, но не фактором некроза опухоли альфа.J Immunol. 1990, 144: 3506-3512.
CAS
Google ученый

97.
Netea MG, van Deuren M, Kullberg BJ, Cavaillon JM, Van der Meer JW: Определяет ли форма липида A взаимодействие LPS с Toll-подобными рецепторами ?. Trends Immunol. 2002, 23: 135-139. 10.1016 / S1471-4906 (01) 02169-X.
CAS
Google ученый

98.
Seydel U, Brandenburg K: Супрамолекулярная структура липополисахаридов и липида A.Бактериальные эндотоксические липополисахариды. Под редакцией: Моррисон, округ Колумбия, Райан Дж. Л. 1992, Бока-Ратон: CRC Press, 1: 225-250.
Google ученый

99.
Schromm AB, Brandenburg K, Loppnow H, Moran AP, Koch MH, Rietschel ET, Seydel U: Биологическая активность липополисахаридов определяется формой их липидной части А. Eur J Biochem. 2000, 267: 2008-2013. 10.1046 / j.1432-1327.2000.01204.x.
CAS
Google ученый

100.
Зейдел У., Шромм А.Б., Бланк Р., Бранденбург К.: Химическая структура, молекулярная конформация и биоактивность эндотоксинов. Chem Immunol. 2000, 74: 5-24.
CAS
Google ученый

101.
Schromm AB, Brandenburg K, Loppnow H, Zahringer U, Rietschel ET, Carroll SF, Koch MH, Kusumoto S, Seydel U. Заряд молекул эндотоксина влияет на их конформацию и способность индуцировать IL-6. J Immunol. 1998, 161: 5464-5471.
CAS
Google ученый

102.
Seydel U, Scheel O, Muller M, Brandenburg K, Blunck R: Канал K + участвует в передаче сигналов LPS. J Endotoxin Res. 2001, 7: 243-247. 10.1179 / 096805101101532756.
CAS
Google ученый

103.
Бранденбург К., Майер Х., Кох М.Х., Векессер Дж., Ритчел Е.Т., Зейдел У.: Влияние супрамолекулярной структуры свободного липида А на его биологическую активность. Eur J Biochem. 1993, 218: 555-563. 10.1111 / j.1432-1033.1993.tb18409.x.
CAS
Google ученый

104.
Seydel U, Oikawa M, Fukase K, Kusumoto S, Brandenburg K: Внутренняя конформация липида A отвечает за агонистическую и антагонистическую активность. Eur J Biochem. 2000, 267: 3032-3039. 10.1046 / j.1432-1033.2000.01326.x.
CAS
Google ученый

105.
Ulmer AJ, Feist W, Heine H, Kirikae T, Kirikae F, Kusumoto S, Kusama T, Brade H, Schade U, Rietschel ET, Flad HD: Модуляция индуцированного эндотоксином высвобождения монокинов в человеческих моноцитах с помощью липид А частичные структуры, которые ингибируют связывание 125I-липополисахарида.Infect Immun. 1992, 60: 5145-5152.
CAS
Google ученый

106.
Моран А.П.: Биологическая и серологическая характеристика липополисахаридов Campylobacter jejuni с различными структурами ядра и липида А. FEMS Immunol Med Microbiol. 1995, 11: 121-130.
CAS
Google ученый

107.
Уровень P: Возможная причина артериосклероза. Мед-гипотезы. 1985, 17: 107-131.10.1016 / 0306-9877 (85)
-7.
CAS
Google ученый

108.
Уровень P: Вода и артериосклероз. Мед-гипотезы. 1987, 24: 87-94. 10.1016 / 0306-9877 (87)
-8.
CAS
Google ученый

109.
Ранг P: Артериосклероз у жителей Восточной Азии. Мед-гипотезы. 1987, 24: 121-129. 10.1016 / 0306-9877 (87)
-6.
CAS
Google ученый

110.
Ахлувалия, К. Б., Махешвари Н., Дека Р. К.: Риноспоридиоз: исследование, которое разрешает этиологические споры. Am J Rhinol. 1997, 11: 479-483.
CAS
Google ученый

111.
Ахлувалия К.Б .: Культура организма, вызывающего риноспоридиоз. J Laryngol Otol. 1999, 113: 523-528.
CAS
Google ученый

112.
Ахлувалия КБ: Возбудитель риноспоридиоза.J Clin Microbiol. 2001, 39: 413-415. 10.1128 / JCM.39.1.413-415.2001.
CAS
Google ученый

113.
Annadotter H, Cronberg G, Lawton L, Hansson HB, Göthe U, Skulberg O: обширная вспышка гастроэнтерита, связанная с токсической цианобактерией Planktothrix agardhii (Oscillatoriales, Cyanophyceae) в Скании, на юге Швеции. Цианотоксины — возникновение, причины, последствия. Отредактировано: Chorus I. 2001, Берлин: Springer-Verlag, 200-208.
Google ученый

114.
Гизеке Дж .: Современная эпидемиология инфекционных болезней. 2002, Лондон: Арнольд, 2
Google ученый

115.
Эндрюс П.Л., Боярышник Дж .: Нейрофизиология рвоты. Baillieres Clin Gastroenterol. 1988, 2: 141-168. 10.1016 / 0950-3528 (88)
-5.
CAS
Google ученый

116.
Grélot L, Miller AD: Рвота — ее плюсы и минусы. Новости Physiol Sci. 1994, 9: 142-147.
Google ученый

117.
Wood JD: Кишечный нервный контроль моторики в верхних отделах желудочно-кишечного тракта в защитных состояниях. Dig Dis Sci. 1999, 44: 44С-52С.
CAS
Google ученый

118.
Borison HL: Area postrema: хеморецепторный окжелудочковый орган продолговатого мозга.Prog Neurobiol. 1989, 32: 351-390. 10.1016 / 0301-0082 (89)
-2.
CAS
Google ученый

119.
Ланг И.М.: Ядовитая стимуляция рвоты. Dig Dis Sci. 1999, 44: 58С-63С.
CAS
Google ученый

120.
Миллер А.Д .: Центральные механизмы рвоты. Dig Dis Sci. 1999, 44: 39С-43С.
CAS
Google ученый

121.
Барнс Дж. Х .: Физиология и фармакология рвоты. Мол Аспекты Мед. 1984, 7: 397-508. 10.1016 / 0098-2997 (84)
-2.
CAS
Google ученый

122.
Girod V, Bouvier M, Grélot L: Характеристика вызванной липополисахаридом рвоты у поросят в сознании: эффекты шейной ваготомии, ингибиторы циклооксигеназы и антагонист рецептора 5-HT (3). Нейрофармакология. 2000, 39: 2329-2335. 10.1016 / S0028-3908 (00) 00091-5.
CAS
Google ученый

123.
Сугияма Х, Хаяма Т, Ягасаки О: Рвотное действие бактериального эндотоксина у кошек. Proc Soc Exp Biol Med. 1966, 121: 278-281.
CAS
Google ученый

124.
Сугияма Х., Хаяма Т.: Внутренние органы брюшной полости как место рвотного действия стафилококкового энтеротоксина у обезьяны. J Infect Dis. 1965, 115: 330-336.
CAS
Google ученый

125.
Sheth UK, Borison HL: Центральное пирогенное действие липополисахарида Salmonella typhosa , вводимого кошкам в боковой желудочек мозга.J Pharmacol Exp Ther. 1960, 130: 411-417.
CAS
Google ученый

126.
Гилберт Р.П. Эндотоксиновый шок у приматов. Proc Soc Exp Biol Med. 1962, 111: 328-331.
CAS
Google ученый

127.
Мартин В.Дж., Маркус С. Взаимосвязь пирогенных и рвотных свойств эндотоксина энтеробактерий и стафилококкового энтеротоксина. J Bacteriol. 1964, 87: 1019-1026.
CAS
Google ученый

128.
Sugiyama H, Bergdoll MS, Dack GM: Раннее развитие временной устойчивости к рвотному действию стафилококкового энтеротоксина. J Infect Dis. 1962, 111: 233-238.
CAS
Google ученый

129.
Джетт М., Ионин В, Дас Р., Нил Р.: Стафилококковые энтеротоксины. Молекулярная медицинская микробиология. Отредактировано: Сассман М. 2002, Лондон: Academic Press, 2: 1089-1116.
Google ученый

130.
Bettelheim KA, Beutin L, Gleier K, Pearce JL, Luke RKJ, Zimmerman S: Серотипы Escherichia coli , выделенные от здоровых младенцев в Берлине, Германия, и Мельбурне, Австралия. Comp Immunol Microbiol Infect Dis. 2003, 26: 55-63. 10.1016 / S0147-9571 (02) 00015-2.
CAS
Google ученый

131.
Guarner F, Malagelada JR: Кишечная флора в здоровье и болезнях.Ланцет. 2003, 361: 512-519. 10.1016 / S0140-6736 (03) 12489-0.
Google ученый

132.
Нантакумар Н.Н., Фусунян Р.Д., Сандерсон И., Уокер В.А.: Воспаление в развивающемся кишечнике человека: возможный патофизиологический вклад в некротический энтероколит. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2000, 97: 6043-6048. 10.1073 / pnas.97.11.6043.
CAS
Google ученый

133.
Тернер А.К., Терри Т.Д., Сак Д.А., Лондоно-Арсила П., Дарсли М.Дж.: Конструирование и характеристика генетически определенных мутантов aro omp энтеротоксигенной кишечной палочки и предварительные исследования безопасности и иммуногенности у людей. Infect Immun. 2001, 69: 4969-4979. 10.1128 / IAI.69.8.4969-4979.2001.
CAS
Google ученый

134.
Nataro JP: Diarrhoeagenic Escherichia coli . Молекулярная медицинская микробиология.Отредактировано: Сассман М. 2002, Лондон: Academic Press, 2: 1463-1504.
Google ученый

135.
Фартинг MJ: Новые цели для фармакотерапии диареи: взгляд в тысячелетие. J Gastroenterol Hepatol. 2000, 15 (Прил.): G38-45. 10.1046 / j.1440-1746.2000.02264.x.
Google ученый

136.
Ахмед З.У., Саркер М.Р., Сак Д.А.: Защита взрослых кроликов и обезьян от смертельного шигеллеза путем пероральной иммунизации требующим тимина и чувствительным к температуре мутантом Shigella flexneri Y.Вакцина. 1990, 8: 153-158. 10.1016 / 0264-410Х (90)
-Д.
CAS
Google ученый

137.
Kollaritsch H, Cryz SJ, Lang AB, Herzog C, Que JU, Wiedermann G: местные и системные иммунные ответы на комбинированные холерные вибрионы CVD103-HgR и живые оральные вакцины против Salmonella typhi ty21a после первичной иммунизации и реиммунизации. Вакцина. 2000, 18: 3031-3039. 10.1016 / S0264-410X (00) 00101-8.
CAS
Google ученый

138.
Салерно-Гонсалвес Р., Вайант Т.Л., Пазетти М.Ф., Фернандес-Вина М., Тэкет СО, Левин М.М., Штейн МБ: одновременная индукция Т-клеточных ответов CD4 + и CD8 + у добровольцев, иммунизированных штаммом CVD 908-htrA серовара Salmonella enterica. J Immunol. 2003, 170: 2734-2741.
CAS
Google ученый

139.
Альтенхофер А., Освальд С., Зонненборн Ю., Эндерс С., Шульце Дж., Хакер Дж., Эльшлэгер Т.А.: Пробиотический штамм Escherichia coli Nissle 1917 препятствует инвазии эпителиальных клеток кишечника человека различными энтероинвазивными бактериальными патогенными микроорганизмами.FEMS Immunol Med Microbiol. 2004, 40: 223-229. 10.1016 / S0928-8244 (03) 00368-7.
CAS
Google ученый

140.
Стюарт И., Уэбб П.М., Шлютер П.Дж., Флеминг Л.Е., Бернс Дж. У., Гантар М., Бэкер Л.С., Шоу Г.Р .: Эпидемиология воздействия пресноводных цианобактерий в рекреационных целях — международное проспективное когортное исследование. BMC Public Health. 2006, 6: 93-
Google ученый

141.
Окетани К., Иноуэ Т., Мураками М.: Эффект E3040, ингибитора 5-липоксигеназы и тромбоксансинтазы, на повреждение кишечника крысы, вызванное липополисахаридом. Eur J Pharmacol. 3040, 427: 159-166. 10.1016 / S0014-2999 (01) 01234-1.
Google ученый

142.
Ян Дж. М., Хан Д. В., Се CM, Лян К. К., Чжао Ю. К., Ма XH: Эндотоксины усиливают канцерогенез печени, вызванный пероральным приемом тиоацетамида у крыс. Мир Дж. Гастроэнтерол. 1998, 4: 128-132.
CAS
Google ученый

143.
Yoshino S, Sasatomi E, Mori Y, Sagai M: Пероральное введение липополисахаридов обостряет индуцированный коллагеном артрит у мышей. J Immunol. 1999, 163: 3417-3422.
CAS
Google ученый

144.
Roth RA, Harkema JR, Pestka JP, Ganey PE: Является ли воздействие бактериального эндотоксина определяющим фактором предрасположенности к интоксикации от ксенобиотических агентов ?.Toxicol Appl Pharmacol. 1997, 147: 300-311. 10.1006 / taap.1997.8301.
CAS
Google ученый

145.
Yee SB, Kinser S, Hill DA, Barton CC, Hotchkiss JA, Harkema JR, Ganey PE, Roth RA: синергетическая гепатотоксичность от совместного воздействия бактериального эндотоксина и пирролизидинового алкалоида монокроталина. Toxicol Appl Pharmacol. 2000, 166: 173-185. 10.1006 / taap.2000.8968.
CAS
Google ученый

146.
Ganey PE, Roth RA: Сопутствующее воспаление как детерминант предрасположенности к токсичности от ксенобиотических агентов. Токсикология. 2001, 169: 195-208. 10.1016 / S0300-483X (01) 00523-6.
CAS
Google ученый

147.
Джексон А.Р., Макиннес А., Фальконер И.Р., Раннегар М.Т.: Клинические и патологические изменения у овец, экспериментально отравленных сине-зеленой водорослью Microcystis aeruginosa . Vet Pathol. 1984, 21: 102-113.
CAS
Google ученый

148.
Хокинс П.Р., Раннегар М.Т., Джексон А.Р., Фалконер И.Р.: Тяжелая гепатотоксичность, вызванная тропической цианобактерией (сине-зелеными водорослями). Cylindrospermopsis raciborskii (Woloszynska) Seenaya и Subba Raju, выделенные из водоема для бытового водоснабжения. Appl Environ Microbiol. 1985, 50: 1292-1295.
CAS
Google ученый

149.
Falconer IR, Dornbusch M, Moran G, Yeung SK: Влияние токсинов цианобактериальных (сине-зеленых водорослей) из Microcystis aeruginosa на изолированные энтероциты тонкого кишечника цыпленка.Токсикон. 1992, 30: 790-793. 10.1016 / 0041-0101 (92)
-Х.
CAS
Google ученый

150.
Falconer IR: Проблемы со здоровьем в результате воздействия цианобактерий и предлагаемые правила безопасности для питьевой и рекреационной воды. Методы обнаружения токсинов цианобактерий. Отредактировано: Codd GA, Jefferies TM, Keevil CW, Potter E. 1994, Cambridge: The Royal Society of Chemistry, 3-10.
Google ученый

151.
Saker ML, Thomas AD, Norton JH: Смертность крупного рогатого скота, связанная с токсической цианобактерией Cylindrospermopsis raciborskii в необжитой местности на севере Квинсленда. Environ Toxicol. 1999, 14: 179-182. 10.1002 / (SICI) 1522-7278 (199902) 14: 1 <179 :: AID-TOX23> 3.0.CO; 2-G.
CAS
Google ученый

152.
Seawright AA, Nolan CC, Shaw GR, Chiswell RK, Norris RL, Moore MR, Smith MJ: пероральная токсичность для мышей тропической цианобактерии Cylindrospermopsis raciborskii (Woloszynska).Environ Toxicol. 1999, 14: 135-142. 10.1002 / (SICI) 1522-7278 (199902) 14: 1 <135 :: AID-TOX17> 3.0.CO; 2-L.
CAS
Google ученый

153.
Fastner J, Heinze R, Humpage AR, Mischke U, Eaglesham GK, Chorus I. Встречаемость цилиндроспермопсина в двух немецких озерах и предварительная оценка токсичности и продукции токсинов изолятов Cylindrospermopsis raciborskii (cyanobacteria). Токсикон. 2003, 42: 313-321. 10.1016 / S0041-0101 (03) 00150-8.
CAS
Google ученый

154.
Rietschel RL, Fowler JF: Контактный дерматит Фишера. 2001, Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 5
Google ученый

155.
Арнольд Х.Л., Одом Р.Б., Джеймс У.Д .: Кожные заболевания Эндрюса. Клиническая дерматология. 1990, Филадельфия: W.B. Сондерса, 8
Google ученый

156.
Воздействие пресноводных цианобактерий в рекреационных целях: эпидемиология, кожная токсичность и биологическая активность липополисахаридов цианобактерий. [http://eprint.uq.edu.au/archive/00001883/]

157.
Jürgens UJ, Martin C, Weckesser J: Составляющие клеточной стенки Microcystis sp. PCC 7806. FEMS Microbiol Lett. 1989, 53: 47-51.
Google ученый

158.
Папагеоргиу Дж., Линке Т.А., Капралос С., Николсон BC, Стеффенсен Д.А.: Извлечение цианобактериального эндотоксина.Environ Toxicol. 2004, 19: 82-87. 10.1002 / tox.10152.
CAS
Google ученый

159.
Разиуддин С., Сигельман Х.В., Торнабене Т.Г.: Липополисахариды цианобактерий Microcystis aeruginosa. Eur J Biochem. 1983, 137: 333-336. 10.1111 / j.1432-1033.1983.tb07833.x.
CAS
Google ученый

160.
Scholtissek B, Jürgens UJ, Weckesser J: Очистка и электрофоретическая картина липополисахарида Microcystis sp.PCC 7806. Arch Hydrobiol Suppl Algol Stud. 1991, 64: 361-368.
Google ученый

161.

Кац A, Weckesser J, Drews G, Mayer H: Химические и биологические исследования липополисахарида (O-антигена) Anacystis nidulans. Arch Microbiol. 1977, 113: 247-256. 10.1007 / BF004.

CAS

Google ученый

162.

Utili R, Abernathy CO, Zimmerman HJ: Влияние эндотоксина на печень.Life Sci. 1977, 20: 553-568. 10.1016 / 0024-3205 (77) -1.

CAS

Google ученый

163.

Musson RA, Morrison DC, Ulevitch RJ: Распределение эндотоксина (липополисахарида) в тканях липополисахарид-чувствительных и невосприимчивых мышей. Infect Immun. 1978, 21: 448-457.

CAS

Google ученый

164.

Галанос С., Фройденберг М.А., Катчински Т., Саломао Р., Моссманн Х., Кумазава Ю. Фактор некроза опухоли и реакция хозяина на эндотоксин.Бактериальные эндотоксические липополисахариды. Отредактировал: Райан Дж. Л., Моррисон, округ Колумбия. 1992, Бока-Ратон: CRC Press, 2: 75-104.

Google ученый

165.

Киркланд Т.Н., Циглер Э.Дж.: Иммунопротекторное моноклональное антитело к липополисахариду. J Immunol. 1984, 132: 2590-2592.

CAS

Google ученый

166.

Ruggiero V, Piovesan P, Fabrizi C, Lauro GM, Campo S, Albertoni C, Nucera E, Carminati P, Ghirardi O: In vivo и In vitro цитокиновая модуляционная активность вновь синтезированных 2- производные аминотетралина.Шок. 2004, 21: 77-85. 10.1097 / 01.shk.0000101670.49265.86.

CAS

Google ученый

167.

Buttke TM, Ingram LO: Сравнение липополисахаридов Agmenellum quadruplicatum с Escherichia coli и Salmonella typhimurium с использованием тонкослойной хроматографии. J Bacteriol. 1975, 124: 1566-1573.

CAS

Google ученый

168.

Келети Г., Сикора Дж. Л., Липпи ЕС, Шапиро М.А.: Состав и биологические свойства липополисахаридов, выделенных из Schizothrix calcicola (Ag.) Гомонт (цианобактерии). Appl Environ Microbiol. 1979, 38: 471-477.

CAS

Google ученый

169.

Келети Г., Сикора Дж. Л.: Производство и свойства цианобактериальных эндотоксинов. Appl Environ Microbiol. 1982, 43: 104-109.

CAS

Google ученый

170.

Movat HZ, Burrowes CE: Местная реакция Шварцмана: воспалительные и тромбо-геморрагические поражения, опосредованные эндотоксином.Справочник эндотоксина. Клеточная биология эндотоксина. Под редакцией: Берри Л.Дж. 1985, Амстердам: Издательство Elsevier Science, 3: 260-302.

Google ученый

171.

Galdiero F, Sommese L, Scarfogliero P, Galdiero M: Биологическая активность — летальность, реакция Шварцмана и пирогенность — Salmonella typhimurium поринов. Microb Pathog. 1994, 16: 111-119. 10.1006 / mpat.1994.1012.

CAS

Google ученый

172.

Weise G, Drews G, Jann B, Jann K: Идентификация и анализ липополисахарида в клеточных стенках сине-зеленой водоросли Anacystis nidulans. Arch Mikrobiol. 1970, 71: 89-98. 10.1007 / BF00412238.

CAS

Google ученый

173.

Schmidt W, Drews G, Weckesser J, Fromme I, Borowiak D: характеристика липополисахаридов из восьми штаммов cyanobacterium Synechococcus . Arch Microbiol. 1980, 127: 209-215.10.1007 / BF00427195.

CAS

Google ученый

174.

Best JH, Pflugmacher S, Wiegand C, Eddy FB, Metcalf JS, Codd GA: Влияние кишечных бактериальных и цианобактериальных липополисахаридов и микроцистина-LR на активность глутатион-S-трансферазы у рыб данио ). Aquat Toxicol. 2002, 60: 223-231. 10.1016 / S0166-445X (02) 00010-3.

CAS

Google ученый

175.

Kretzschmar M, Klinger W: Система глутатиона печени — влияние ксенобиотиков. Exp Pathol. 1990, 38: 145-164.

CAS

Google ученый

176.

Hentze H, Latta M, Künstle G, Lucas R, Wendel A: Редокс-контроль гибели печеночных клеток. Toxicol Lett. 2003, 139: 111-118. 10.1016 / S0378-4274 (02) 00425-3.

CAS

Google ученый

177.

Улиг С., Вендель А: Физиологические последствия вариаций глутатиона.Life Sci. 1992, 51: 1083-1094. 10.1016 / 0024-3205 (92) -Н.

CAS

Google ученый

178.
Dröge W, Schulze-Osthoff K, Mihm S, Galter D, Schenk H, Eck HP, Roth S, Gmünder H: Функции глутатиона и дисульфида глутатиона в иммунологии и иммунопатологии. FASEB J. 1994, 8: 1131-1138.
Google ученый

179.
van den Dobbelsteen DJ, Nobel CSI, Schlegel J, Cotgreave IA, Orrenius S, Slater AFG: Быстрый и специфический отток восстановленного глутатиона во время апоптоза, индуцированного антителом против Fas / APO-1.J Biol Chem. 1996, 271: 15420-15427. 10.1074 / jbc.271.26.15420.
CAS
Google ученый

180.
Hall AG: Роль глутатиона в регуляции апоптоза. Eur J Clin Invest. 1999, 29: 238-245. 10.1046 / j.1365-2362.1999.00447.x.
CAS
Google ученый

181.
Hentze H, Künstle G, Volbracht C, Ertel W, Wendel A: CD95-опосредованный апоптоз печени мышей требует статуса интактного глутатиона.Гепатология. 1999, 30: 177-185. 10.1002 / hep.510300111.
CAS
Google ученый

182.
Hehner SP, Breitkreutz R, Shubinsky G, Unsoeld H, Schulze-Osthoff K, Schmitz ML, Dröge W: усиление передачи сигналов Т-клеточного рецептора за счет мягкого окислительного сдвига во внутриклеточном пуле тиолов. J Immunol. 2000, 165: 4319-4328.
CAS
Google ученый

183.
Hentze H, Schmitz I, Latta M, Krueger A, Krammer PH, Wendel A: Зависимость активации каспазы-8 от глутатиона в сигнальном комплексе, вызывающем смерть.J Biol Chem. 2002, 277: 5588-5595. 10.1074 / jbc.M110766200.
CAS
Google ученый

184.
Musallam L, Éthier C, Haddad PS, Denizeau F, Bilodeau M: Устойчивость к Fas-индуцированному апоптозу в гепатоцитах: роль истощения GSH путем выделения клеток и культивирования. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2002, 283: G709-718.
CAS
Google ученый

185.

Tiegs G, Wendel A: Лейкотриен-опосредованное повреждение печени.Biochem Pharmacol. 1988, 37: 2569-2573. 10.1016 / 0006-2952 (88) -1.

CAS

Google ученый

186.

Джонс Дж., Фан Дж., Натенс А. Б., Капус А., Шехман М., Маршалл Дж. К., Пародо Дж., Ротштейн О. Д.: Редокс-манипуляции с использованием тиол-окисляющего агента диэтилмалеата предотвращают гепатоцеллюлярный некроз и апоптоз на модели эндотоксемии грызунов. . Гепатология. 1999, 30: 714-724. 10.1002 / hep.510300324.

CAS

Google ученый

187.

Hentze H, Gantner F, Kolb SA, Wendel A: Истощение печеночного глутатиона предотвращает зависимое от рецептора смерть апоптотическое и некротическое повреждение печени у мышей. Am J Pathol. 2000, 156: 2045-2056.

CAS

Google ученый

188.

Nathens AB, Marshall JC, Watson RWG, Dackiw APB, Rotstein OD: Диэтилмалеат ослабляет повреждение легких, вызванное эндотоксином. Операция. 1996, 120: 360-366.

CAS

Google ученый

189.

Nathens AB, Bitar R, Watson RWG, Issekutz TB, Marshall JC, Dackiw APB, Rotstein OD: тиол-опосредованная регуляция экспрессии ICAM-1 при остром повреждении легких, вызванном эндотоксином. J Immunol. 1998, 160: 2959-2966.

CAS

Google ученый

190.

Szászi K, Jones JJ, Nathens AB, Lo AY, Marsden PA, Kapus A, Rotstein OD: Истощение глутатиона ингибирует индуцированный липополисахаридом синтез молекулы 1 межклеточной адгезии. Free Radic Biol Med.2005, 38: 1333-1343. 10.1016 / j.freeradbiomed.2005.01.013.

Google ученый

191.

Chasseaud LF: Роль глутатиона и глутатиона S -трансфераз в метаболизме химических канцерогенов и других электрофильных агентов. Adv Cancer Res. 1979, 29: 175-274.

CAS

Google ученый

192.

Langouët S, Mahéo K, Berthou F, Morel F, Lagadic-Gossman D, Glaise D, Coles B, Ketterer B, Guillouzo A: Эффекты введения химиопротекторного агента олтипраза на CYP1A и CYP2B в печени крыс и гепатоциты крысы в культуре.Канцерогенез. 1997, 18: 1343-1349. 10.1093 / carcin / 18.7.1343.

Google ученый

193.

Mahéo K, Morel F, Antras-Ferry J, Langouët S, Desmots F, Corcos L, Guillouzo A: Эндотоксин подавляет олтипраз-опосредованную индукцию основных трансфераз глутатиона печени и цитохромов P450 у крыс. Гепатология. 1998, 28: 1655-1662. 10.1002 / hep.510280627.

Google ученый

194.

Шнайер Н., Дженифер Ф.Г .: Инактивация вируса сине-зеленой водоросли, AS-1, изолированным липополисахаридом хозяина. Proc Am Phytopathol Soc. 1974, 1: 144-

Google ученый

195.

Samimi B, Drews G: Адсорбция цианофага AS-1 одноклеточными цианобактериями и выделение рецепторного материала из Anacystis nidulans. J Virol. 1978, 25: 164-174.

CAS

Google ученый

196.

Джонс Дж. Х., Йопп Дж. Х .: Компоненты клеточной стенки Aphanothece halophytica (cyanophyta). J Phycol. 1979, 15: 62-66. 10.1111 / j.0022-3646.1979.00062.x.

CAS

Google ученый

197.

Schmidt W, Drews G, Weckesser J, Mayer H: липополисахариды в четырех штаммах одноклеточной цианобактерии Synechocystis . Arch Microbiol. 1980, 127: 217-222. 10.1007 / BF00427196.

CAS

Google ученый

198.

Мартин С., Кодд Г.А., Сигельман Х.В., Векессер Дж.: Липополисахариды и полисахариды клеточной оболочки токсичных штаммов Microcystis aeruginosa . Arch Microbiol. 1989, 152: 90-94. 10.1007 / BF00447017.

CAS

Google ученый

199.

Schneider S, Jürgens UJ: Составляющие клеточной стенки и оболочки цианобактерии Gloeobacter violaceus . Arch Microbiol. 1991, 156: 312-318. 10.1007 / BF00263004.

CAS

Google ученый

200.

Xu X, Худяков I, Wolk CP: Липополисахаридная зависимость чувствительности к цианофагам и аэробной азотфиксации у Anabaena sp. штамм PCC 7120. J Bacteriol. 1997, 179: 2884-2891.

CAS

Google ученый

201.

Mayer H, Weckesser J: «Необычный» липид A: структуры, таксономическая значимость и потенциальная ценность для исследования эндотоксинов.Справочник эндотоксина — Химия эндотоксина. Отредактировано: Rietschel ET. 1984, Амстердам: Elsevier, 1: 221-247.

Google ученый

202.

Миками Т., Нагасе Т., Мацумото Т., Сузуки С., Сузуки М. Желирование лизата амебоцитов Limulus простыми полисахаридами. Microbiol Immunol. 1982, 26: 403-409.

CAS

Google ученый

203.

Росланский П.Ф., Новицкий Т.Дж.: Чувствительность лизата амебоцитов Limulus (LAL) к LAL-реактивным глюканам.J Clin Microbiol. 1991, 29: 2477-2483.

CAS

Google ученый

204.

Танамото К. Диссоциация эндотоксической активности химически синтезированного предшественника липида А после ацетилирования. Infect Immun. 1995, 63: 690-692.

CAS

Google ученый

205.

Зейдел У., Хокинс Л., Шромм А.Б., Хайне Х., Шил О., Кох М.Х., Бранденбург К.: Обобщенный эндотоксический принцип.Eur J Immunol. 2003, 33: 1586-1592. 10.1002 / eji.200323649.

CAS

Google ученый

206.

Рапала Дж., Лахти К., Расанен Л.А., Эсала А.Л., Ниемела С.И., Сивонен К. Эндотоксины, связанные с цианобактериями, и их удаление при очистке питьевой воды. Water Res. 2002, 36: 2627-2635. 10.1016 / S0043-1354 (01) 00478-Х.

CAS

Google ученый

207.

Abdulqader G, Barsanti L, Tredici MR: Урожай Arthrospira platensis из озера Косором (Чад) и его домашнее использование среди канембу.J Appl Phycol. 2000, 12: 493-498. 10.1023 / А: 1008177

Google ученый

208.

Komárek J, Komárková J, Kling H: Нитчатые цианобактерии. Пресноводные водоросли Северной Америки: экология и классификация. Отредактировано: Wehr JD, Sheath RG. 2003, Массачусетс: Academic Press, 117–196.

Google ученый

209.

Ciferri O: Спирулина, съедобный микроорганизм.Microbiol Rev.1983, 47: 551-578.

CAS

Google ученый

210.

Belay A, Ota Y, Miyakawa K, Shimamatsu H: Текущие знания о потенциальной пользе для здоровья Spirulina . J Appl Phycol. 1993, 5: 235-241.

Google ученый

211.

Хаяси О., Като Т., Окуваки Ю.: Повышение выработки антител у мышей с помощью диеты Spirulina platensis .J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 1994, 40: 431-441.

CAS

Google ученый

212.

Qureshi MA, Garlich JD, Kidd MT: Dietary Spirulina platensis усиливает гуморальные и клеточно-опосредованные иммунные функции у кур. Immunopharmacol Immunotoxicol. 1996, 18: 465-476.

CAS

Google ученый

213.

Salazar M, Martínez E, Madrigal E, Ruiz LE, Chamorro GA: Исследование субхронической токсичности на мышах, получавших Spirulina maxima .J Ethnopharmacol. 1998, 62: 235-241. 10.1016 / S0378-8741 (98) 00080-4.

CAS

Google ученый

214.

Аль-Батшан Х.А., Аль-Муфаррей С.И., Аль-Хомайдан А.А., Куреши М.А.: Повышение фагоцитарной функции куриных макрофагов и выработка нитритов с помощью рациона Spirulina platensis . Immunopharmacol Immunotoxicol. 2001, 23: 281-289. 10.1081 / IPH-100103866.

CAS

Google ученый

215.

Иваса М., Ямамото М., Танака Ю., Кайто М., Адачи Ю.: гепатотоксичность, связанная со спирулиной. Am J Gastroenterol. 2002, 97: 3212-3213. 10.1111 / j.1572-0241.2002.07145.x.

Google ученый

216.

Matsumoto M, Einhaus D, Gold ES, Aderem A: Симвастатин усиливает индуцированные липополисахаридами провоспалительные реакции макрофагов путем дифференциальной регуляции факторов транскрипции c-Fos и c-Jun. J Immunol. 2004, 172: 7377-7384.

CAS

Google ученый

217.

Gorham PR, Carmichael WW: Опасности пресноводных сине-зеленых водорослей (цианобактерий). Водоросли и человеческие дела. Отредактировано: Lembi CA, Waaland JR. 1988, Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 403-431.

Google ученый

218.

Бюллетень A, Krienitz L, Kotut K, Wiegand C, Metcalf JS, Codd GA, Pflugmacher S: цианобактерии и цианобактериальные токсины в трех щелочных озерах Рифт-Валли в Кении — озерах Богория, Накуру и Эльменте.J Plankton Res. 2004, 26: 925-935. 10.1093 / планкт / fbh084.

CAS

Google ученый

219.

Ballot A, Krienitz L, Kotut K, Wiegand C, Pflugmacher S: Цианобактерии и цианобактериальные токсины в щелочных кратерных озерах Соначи и Симби, Кения. Вредные водоросли. 2005, 4: 139-150. 10.1016 / j.hal.2004.01.001.

CAS

Google ученый

220.

Кодд Г.А., Меткалф Дж.С., Моррисон Л.Ф., Криениц Л., Баллот А, Пфлугмахер С., Виганд С., Котут К.: Восприимчивость фламинго к цианобактериальным токсинам при кормлении.Vet Rec. 2003, 152: 722-723.

CAS

Google ученый

221.

Krienitz L, Ballot A, Kotut K, Wiegand C, Pütz S, Metcalf JS, Codd GA, Pflugmacher S: Вклад цианобактерий горячих источников в загадочную смерть малых фламинго на озере Богория, Кения. FEMS Microbiol Ecol. 2003, 43: 141-148.

CAS

Google ученый

222.

Ндетей Р., Мухандики В.С.: Смертность мелких фламинго в соленых озерах Кенийской Рифт-Валли и последствия для устойчивого управления озерами.Lakes Reserv Res Manage. 2005, 10: 51-58. 10.1111 / j.1440-1770.2005.00255.x.

Google ученый

223.

Tornabene TG, Bourne TF, Raziuddin S, Ben-Amotz A: Липидные и липополисахаридные составляющие цианобактерии Spirulina platensis (Cyanophyceae, Nostocales). Mar Ecol Prog Ser. 1985, 22: 121-125.

CAS

Google ученый

224.

Falconer IR: Обзор проблем, вызываемых токсичными сине-зелеными водорослями (цианобактериями) в питьевой и рекреационной воде.Environ Toxicol. 1999, 14: 5-12. 10.1002 / (SICI) 1522-7278 (199902) 14: 1 <5 :: AID-TOX3> 3.0.CO; 2-0.

CAS

Google ученый

225.

Schaeffer DJ, Malpas PB, Barton LL: Оценка риска микроцистина в диетическом Aphanizomenon flos-aquae. Ecotoxicol Environ Saf. 1999, 44: 73-80. 10.1006 / eesa.1999.1816.

CAS

Google ученый

226.

Gilroy DJ, Kauffman KW, Hall RA, Huang X, Chu FS: Оценка потенциальных рисков для здоровья от токсинов микроцистина в пищевых добавках сине-зеленых водорослей.Перспектива здоровья окружающей среды. 2000, 108: 435-439.

CAS

Google ученый

227.

Saker ML, Jungblut AD, Neilan BA, Rawn DFK, Vasconcelos VM: Обнаружение генов микроцистинсинтетазы в добавках к здоровому пище, содержащих пресноводную цианобактерию Aphanizomenon flos-aquae . Токсикон. 2005, 46: 555-562. 10.1016 / j.toxicon.2005.06.021.

CAS

Google ученый

228.

Лоуренс Дж. Ф., Недзвиадек Б., Менард С., Лау BPY, Льюис Д., Купер-Гудман Т., Карбон С., Холмс С. Сравнение жидкостной хроматографии / масс-спектрометрии, ELISA и анализа фосфатазы для определения микроцистинов в сине-зеленых водорослях продукты. J AOAC Int. 2001, 84: 1035-1044.

CAS

Google ученый

229.

Brüll LP, Huang Z, Thomas-Oates JE, Paulsen BS, Cohen EH, Michaelsen TE: Исследования полисахаридов из трех съедобных видов Nostoc (цианобактерии) с различной морфологией колоний: структурная характеристика и влияние на система комплемента полисахаридов из Nostoc commune .J Phycol. 2000, 36: 871-881. 10.1046 / j.1529-8817.2000.00038.x.

Google ученый

230.

Оленчок С.А.: Эндотоксин, переносимый по воздуху. Руководство по экологической микробиологии. Отредактировано: Hurst CJ, Knudsen GR, McInerney MJ, Stetzenbach LD, Walter MV. 1997, Вашингтон: ASM Press, 661-665.

Google ученый

231.

Стеценбах Л.Д .: Введение в аэробиологию. Руководство по экологической микробиологии.Отредактировано: Hurst CJ, Knudsen GR, McInerney MJ, Stetzenbach LD, Walter MV. 1997, Вашингтон: ASM Press, 619-628.

Google ученый

232.

Мишель О.: Системная и местная воспалительная реакция дыхательных путей на эндотоксин. Токсикология. 2000, 152: 25-30. 10.1016 / S0300-483X (00) 00288-2.

CAS

Google ученый

233.

Шварц Д.А.: Вызывает ли вдыхание эндотоксина астму ?.Am J Respir Crit Care Med. 2001, 163: 305-306.

CAS

Google ученый

234.

Rose CS, Martyny JW, Newman LS, Milton DK, King TE Jr, Beebe JL, McCammon JB, Hoffman RE, Kreiss K: «Легкое спасателя»: эндемический гранулематозный пневмонит в закрытом бассейне. Am J Public Health. 1998, 88: 1795-1800.

CAS

Google ученый

235.

Hunt LW, Gleich GJ, Ohnishi T, Weiler DA, Mansfield ES, Kita H, Sur S: Загрязнение эндотоксином вызывает нейтрофилию после заражения легочным аллергеном.Am J Respir Crit Care Med. 1994, 149: 1471-1475.

CAS

Google ученый

236.

Клайн Дж., Кауден Дж. Д., Ханнингейк Г. В., Шутте BC, Ватт Дж. Л., Вольффорд-Ленан К.Л., Пауэрс Л.С., Джонс М.П., Шварц Д.А.: переменная чувствительность дыхательных путей к вдыхаемым липополисахаридам. Am J Respir Crit Care Med. 1999, 160: 297-303.

CAS

Google ученый

237.

Arbor NC, Lorenz E, Schutte BC, Zabner J, Kline JN, Jones M, Frees K, Watt JL, Schwartz DA: мутации TLR4 связаны с гипореактивностью эндотоксина у людей.Нат Жене. 2000, 25: 187-191. 10.1038 / 76048.

CAS

Google ученый

238.

Herz U, Lacy P, Renz H, Erb K: Влияние инфекций на развитие и тяжесть аллергических расстройств. Curr Opin Immunol. 2000, 12: 632-640. 10.1016 / S0952-7915 (00) 00155-2.

CAS

Google ученый

239.

Ридлер Дж., Эдер В., Оберфельд Г., Шройер М.: Австрийские дети, живущие на ферме, меньше страдают сенной лихорадкой, астмой и аллергической сенсибилизацией.Clin Exp Allergy. 2000, 30: 194-200. 10.1046 / j.1365-2222.2000.00799.x.

CAS

Google ученый

240.

Riedler J, Braun-Fahrlander C, Eder W, Schreuer M, Waser M, Maisch S, Carr D, Schierl R, Nowak D, von Mutius E: воздействие сельского хозяйства в раннем возрасте и развитие астмы и аллергия: кросс-секционное обследование. Ланцет. 2001, 358: 1129-1133. 10.1016 / S0140-6736 (01) 06252-3.

CAS

Google ученый

241.

Reed CE, Милтон, Дания: Врожденный иммунитет, стимулированный эндотоксинами: фактор, способствующий развитию астмы. J Allergy Clin Immunol. 2001, 108: 157-166. 10.1067 / май.2001.116862.

CAS

Google ученый

242.

Douwes J, Pearce N, Heederik D: Предупреждает ли воздействие эндотоксинов окружающей среды астму ?. Грудная клетка. 2002, 57: 86-90. 10.1136 / thorax.57.1.86.

CAS

Google ученый

243.

Язданбахш М., Кремснер П.Г., ван Ри Р.: Аллергия, паразиты и гипотеза гигиены. Наука. 2002, 296: 490-494. 10.1126 / science.296.5567.490.

CAS

Google ученый

244.

Douwes J, Le Gros G, Gibson P, Pearce N: Может ли воздействие бактериального эндотоксина обратить атопию и атопическое заболевание ?. J Allergy Clin Immunol. 2004, 114: 1051-1054. 10.1016 / j.jaci.2004.08.004.

CAS

Google ученый

245.

Элдридж М.В., Педен Д.Б .: Реакция дыхательных путей на сопутствующее воздействие эндотоксина и аллергена у атопических астматиков. J. Toxicol Environ Health A. 2000, 61: 27-37. 10.1080 / 00984100050116762.

CAS

Google ученый

246.

Creasia DA: Острая ингаляционная токсичность микроцистина-LR у мышей. Токсикон. 1990, 28: 605-

Google ученый

247.

Фитцджордж РБ, Кларк С.А., Кивил К.В.: Пути отравления.Методы обнаружения токсинов цианобактерий. Отредактировано: Codd GA, Jefferies TM, Keevil CW, Potter E. 1994, Cambridge: The Royal Society of Chemistry, 69-74.

Google ученый

248.

Ито Э, Кондо Ф, Харада К.: Интратрахеальное введение микроцистина-LR и его распределение. Токсикон. 2001, 39: 265-271. 10.1016 / S0041-0101 (00) 00124-0.

CAS

Google ученый

249.

Nelson S, Bagby GJ, Bainton BG, Wilson LA, Thompson JJ, Summer WR: Компартментализация внутриальвеолярного и системного липополисахаридного фактора некроза опухоли и воспалительной реакции легких. J Infect Dis. 1989, 159: 189-194.

CAS

Google ученый

250.

Ghofrani HA, Rosseau S, Walmrath D, Kaddus W., Kramer A, Grimminger F, Lohmeyer J, Seeger W: Компартментированное высвобождение цитокинов в легких в ответ на внутрисосудистую и альвеолярную стимуляцию эндотоксином.Am J Physiol. 1996, 270: L62-68.

CAS

Google ученый

251.

Стюарт И., Уэбб П.М., Шлютер П.Дж., Шоу Г.Р.: Воздействие пресноводных цианобактерий в рекреационных и производственных условиях — обзор анекдотических отчетов и отчетов о конкретных случаях, эпидемиологических исследований и проблем, связанных с эпидемиологической оценкой. Здоровье окружающей среды. 2006, 5 (1): 6-24 марта

Google ученый

252.

Пойнтер М.Э., Ирвин К.Г., Янссен-Хейнингер Ю.М.: Важная роль эпителиальной активации NF-каппа В дыхательных путей при воспалении дыхательных путей, индуцированном липополисахаридами.J Immunol. 2003, 170: 6257-6265.

CAS

Google ученый

253.

Окамото Т., Гохил К., Финкельштейн Э.И., Бове П., Акаике Т., ван дер Влит А. Множественные роли NOS2 в LPS-индуцированном остром воспалении дыхательных путей у мышей. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2004, 286: L198-209. 10.1152 / ajplung.00136.2003.

CAS

Google ученый

254.

Спонд Дж., Биллах М.М., Чепмен Р.В., Иган Р.В., Эй Дж. А., Хаус А, Крейтнер В., Минникоцци М.: Роль нейтрофилов в индуцированных ЛПС изменениях легочной функции у крыс, находящихся в сознании.Pulm Pharmacol Ther. 2004, 17: 133-140. 10.1016 / j.pupt.2004.01.003.

CAS

Google ученый

255.

Urbanik-Sypniewska T, Seydel U, Greck M, Weckesser J, Mayer H: Химические исследования липополисахарида Rhizobium meliloti 10406 и его липидной области A. Arch Microbiol. 1989, 152: 527-532. 10.1007 / BF00425481.

CAS

Google ученый

256.

Urbanik-Sypniewska T, Choma A, Kutkowska J, Kaminska T., Kandefer-Szerszen M, Russa R, Dolecka J: Цитокин-индуцирующая активность ризобиальных и мезоризобиальных липополисахаридов различной летальной токсичности. Иммунобиология. 2000, 202: 408-420.

CAS

Google ученый

257.

Pilotto L, Hobson P, Burch MD, Ranmuthugala G, Attewell R, Weightman W. Острое раздражающее действие цианобактерий (сине-зеленые водоросли) на кожу у здоровых добровольцев.Aust N Z J Public Health. 2004, 28: 220-224.

Google ученый

258.

Стюарт И., Робертсон И.М., Уэбб П.М., Шлутер П.Дж., Шоу Г.Р .: Кожные реакции гиперчувствительности к пресноводным цианобактериям — исследования на людях-добровольцах. BMC Dermatol. 2006, 6: 6-

Google ученый

259.

Стюарт И., Сиврайт А.А., Шлютер П.Дж., Шоу Г.Р .: Первичные раздражающие реакции и реакции гиперчувствительности замедленного контакта на пресноводную цианобактерию Cylindrospermopsis raciborskii и связанный с ней токсин цилиндроспермопсин.BMC Dermatol. 2006, 6: 5-

Google ученый

260.

Беннет ИЛ: Подходы к механизмам действия эндотоксинов. Бактериальные эндотоксины. Под редакцией: Лэнди М., Браун В. 1964, Нью-Брансуик: Институт микробиологии, Рутгерс, Государственный университет Нью-Джерси, xiii-xvi.

Google ученый

261.

Ressom R, Soong FS, Fitzgerald J, Turczynowicz L, El Saadi O, Roder D, Maynard T, Falconer I: Воздействие токсичных цианобактерий (сине-зеленые водоросли) на здоровье.1994, Канберра: Национальный совет по здравоохранению и медицинским исследованиям и издательская служба правительства Австралии

Google ученый

262.

Sykora JL, Keleti G, Roche R, Volk DR, Kay GP, Burgess RA, Shapiro MA, Lippy EC: Эндотоксины, водоросли и Limulus лизат амебоцитов в питьевой воде. Water Res. 1980, 14: 829-839. 10.1016 / 0043-1354 (80) -Х.

Google ученый

263.

Герба С.П., Гоял С.М.: Возможность загрязнения подземных вод эндотоксинами водорослей. Водная среда — токсины водорослей и здоровье. Отредактировал: Кармайкл У.В. 1981, Нью-Йорк: Пленум, 303–314.

Google ученый

264.

Бизли В.Р., Кук В.О., Далем А.М., Хузер С.Б., Ловелл Р.А., Валентайн В.М.: Отравление водорослями домашнего скота и водоплавающих птиц. Ветеринарная клиника North Am Food Anim Pract. 1989, 5: 345-361.

CAS

Google ученый

265.

Багчи SN: Цианобактериальные токсины. J Sci Ind Res (Индия). 1996, 55: 715-727.

CAS

Google ученый

266.

Тьяги М.Б., Тхакур Дж.К., Сингх Д.П., Кумар А., Прасуна Э.Г., Кумар А.: Цианобактериальные токсины: текущее состояние. J Microbiol Biotechnol. 1999, 9: 9-21.

CAS

Google ученый

267.

Манкевич Дж., Тарчинская М., Вальтер З., Залевски М.: Природные токсины цианобактерий.Acta Biol Cracov Ser Bot. 2003, 45: 9-20.

Google ученый

268.

Кодд Г.А., Моррисон Л.Ф., Меткалф Дж.С.: Цианобактериальные токсины: управление рисками для защиты здоровья. Toxicol Appl Pharmacol. 2005, 203: 264-272. 10.1016 / j.taap.2004.02.016.

CAS

Google ученый

269.

Национальное управление по рекам (NRA): Токсичные сине-зеленые водоросли. Серия данных о качестве воды № 2. 1990, Лондон: Национальное управление по рекам

Google ученый

270.

Дрикас М: Контроль и / или удаление токсинов водорослей. Токсичные цианобактерии: текущее состояние исследований и управления. Под редакцией: Стеффенсен Д.А., Николсон BC. 1994, Солсбери: Австралийский центр исследований качества воды, 93-101.

Google ученый

271.

Yoo RS, Carmichael WW, Hoehn RC, Hrudey SE: Cyanobacterial (blue-green algal) toxins: A resource guide. 1995, Денвер: Исследовательский фонд AWWA и Американская ассоциация водопроводных сооружений

Google ученый

272.

Кодд Г.А., Уорд С.Дж., Белл С.Г.: Цианобактериальные токсины: возникновение, способы действия, последствия для здоровья и пути воздействия. Arch Toxicol Suppl. 1997, 19: 399-410.

CAS

Google ученый

273.

Pitois S, Jackson MH, Wood BJB: Проблемы, связанные с присутствием цианобактерий в питьевой и рекреационной воде. Int J Environ Health Res. 2000, 10: 203-218. 10.1080 / 09603120050127158.

CAS

Google ученый

274.

Целевая группа по качеству воды Квинсленда: Цветение пресноводных водорослей в Квинсленде. 1992, Брисбен: Целевая группа по качеству воды Квинсленда

Google ученый

275.

Leder K, Sinclair MI, McNeil JJ: Вода и окружающая среда: природный ресурс или ограниченная роскошь ?. Med J Aust. 2002, 177: 609-613.

Google ученый

276.

Факты о питьевой воде — Сине-зеленые водоросли: руководство.[http://www.waterquality.crc.org.au/DWFacts/DWFact_Algae.pdf]

277.

Хор I: Метаболиты водорослей и качество воды: токсины, аллергены и проблемы со вкусом и запахом. Mem Ist Ital Idrobiol. 1993, 52: 570-572.

Google ученый

278.

Johnstone P: Руководство по рекреационному использованию воды, потенциально содержащей цианобактерии. Периодический документ SWR No. 1. 1995, Канберра: Подкомитет по водным ресурсам, Комитет по устойчивому управлению земельными и водными ресурсами, Совет по сельскому хозяйству и управлению ресурсами Австралии и Новой Зеландии

Google ученый

279.

Маршалл И., Смит М., Невилл Г.: Оценка риска для здоровья и борьба с цветением цианобактерий, влияющим на водоснабжение не муниципальных образований. Здоровье окружающей среды. 2001, 1: 94-102.

Google ученый

280.

Falconer IR: Последствия для здоровья токсинов цианобактерий (сине-зеленых водорослей). Токсичные цианобактерии: текущее состояние исследований и управления. Под редакцией: Стеффенсен Д.А., Николсон BC. 1994 г., Солсбери: Австралийский центр исследований качества воды, 61–65.

Google ученый

281.

Falconer IR: Проблемы цветения токсичных цианобактерий в водах Австралии: риски и воздействие на здоровье человека. Phycologia. 2001, 40: 228-233.

Google ученый

282.

Кодд Г.А., Белл С.Г., Брукс В.П.: Цианобактериальные токсины в воде. Water Sci Technol. 1989, 21: 1-13.

CAS

Google ученый

283.

Fitzgerald DJ: Цианотоксины и здоровье человека — обзор. Цианотоксины — возникновение, причины, последствия. Отредактировано: Chorus I. 2001, Берлин: Springer-Verlag, 179–190.

Google ученый

284.

Малярийный синдром после ванн и душа в воде, загрязненной цианобактериями: важность липополисахаридных эндотоксинов. [http://www.inweh.unu.edu/lvfo/lv2000%20abstracts.htm]

285.

Управление цветением сине-зеленых водорослей: Координационный комитет по водорослям региона Мюррей штата Новый Южный Уэльс.[http://www.murraybluegreenalgae.com/detailed_biology.htm]

286.

Михейская Л.В., Оводова Р.Г., Оводов Ю.С.: Выделение и характеристика липополисахаридов из клеточных стенок сине-зеленых водорослей рода Phormidium. J Bacteriol. 1977, 130: 1-3.

CAS

Google ученый

SAE MOBILUS

Этот контент не входит в
ваша подписка на SAE MOBILUS, или вы не вошли в систему.

Возможность аннотации

Язык:

английский

Аннотация

Недавние исследования показывают, что использование простых эфиров в качестве топлива или топливных добавок может быть ключом к одновременному сокращению выбросов твердых частиц и NO _x из дизельных двигателей.Настоящее исследование направлено на понимание химической кинетики самовоспламенения эфиров в условиях, подобных дизельному. Эксперименты по самовоспламенению проводились в аппарате постоянного объема (CVA), что позволяло независимо контролировать температуру, давление и состав окислительного газа. Распылители с полым конусом метанола, диметилового эфира (DME), CH ₃ OCH ₃ и диметоксиметана (DMM), CH ₃ OCH ₂ OCH ₃, были созданы в спокойном воздухе со стандартным дизельным двигателем. инжектор, и задержки самовоспламенения были выведены из истории давления-времени.

Подробный химический кинетический механизм был разработан для описания пиролиза, окисления и самовоспламенения метанола, DME и DMM при высоких давлениях. Механизм прогнозирует время задержки самовоспламенения в условиях, подобных дизельному. Кинетическое моделирование проиллюстрировало следующее: 1) промежуточные соединения пероксида играют важную роль в механизме самовоспламенения и частично отвечают за отличное качество самовоспламенения DMM и DME при более низких температурах, 2) при моделировании самовоспламенения под высоким давлением важно использовать высокие константы скорости предельных значений давления для одномолекулярных реакций и 3) адиабатическое смешение впрыскиваемого топлива с окислителем (воздухом) является жизнеспособным подходом для определения оптимальных условий температуры и стехиометрии для самовоспламенения стратифицированных топливовоздушных смесей.

Цитата

Эдгар Б., Диббл Р. и Наегели Д. «Самовоспламенение спреев диметилового эфира и диметоксиметана при высоких давлениях», Технический документ SAE 971677, 1997 г., https://doi.org/10.4271/971677.

Также в

Список литературы

Ароновиц, Д. Нэгели, Д. В. «Высокотемпературный пиролиз диметилового эфира», Международный журнал химической кинетики 9 471 479 1977
Барбьери, Г.«Моделирование холодного пламени и воспламенения метана», Наука и технологии в области горения 106 83 102 1995
Бенсон, С. В. Джайн, Д. В. «Дальнейшие исследования пиролиза диметилового эфира», Журнал химической физики 31 4 1008 1016 1959
Бенсон, С. В. «Термохимическая кинетика, 2-е изд., Методы оценки термохимических данных и параметров скорости», Wiley Interscience John Wiley and Sons New York 1976
Боун, В.А. Гарднер, Дж. Б. «Сравнительные исследования медленного горения метана, метилового спирта, формальдегида и муравьиной кислоты», Proceedings of the. Королевское общество Лондон 297 1936
Додж, Л. Нэгели, Д. У. «Характеристики сгорания цифрового мультиметра в поршневых двигателях», отчет NREL № TP-425-6345 Голден, Колорадо, июнь 1994 г.
Хэй, Дж. М. Хессам, К. «Окисление газообразного формальдегида», Горение и пламя 16 237 242 1971
Хёрн, Р.У. Хьюз, К. Дж. «Характеристики горения дизельного топлива, измеренные в бомбе постоянного объема», SAE Transactions 6 1 24 1952
Капус, П. Э. Картельери, В. П. «ULEV-потенциал дизельного двигателя легкового автомобиля DI / TCI, работающего на диметиловом эфире», SAE Paper 952754 1995
Ки, Р. Дж. Рупли, Ф. М. Миллер, Дж. А., «CHEMKIN-II: Пакет химической кинетики FORTRAN для анализа газофазной химической кинетики», Sandia Report No.SAND898009 1989
Кубиас, О. Ф. Вудворт, М. Е. «Пожароопасные свойства легковоспламеняющихся жидкостей, газов и летучих твердых веществ», NFPA 325M 130 1977
Лаукс, Л. Ф. Лейдлер, К. Дж. «Ртуть — фотосенсибилизированное разложение диметилового эфира, Пат. 11, Термическое разложение метоксиметильного радикала», Canadian Journal of Chemistry 45 2767 2773 1967
Минетти, Р. Карлье, М. Рибокур, М.Терссен, Э. Соше, Л. Р. «Исследование окисления и самовоспламенения н-гептана на машинах быстрого сжатия: измерения и моделирование», Combustion and Flame 102 298 309 1995
Набер, Дж. Д. Зиберс, Д. Л. Ди Джилио, С. С. Вестбрук, К. К. Влияние состава природного газа на задержку воспламенения в условиях дизельного топлива », Горение и пламя 99 192 200 1994
Naegeli, D. W. «Кинетика образования карбоновой кислоты при горении спиртов», Промежуточный отчет BFLRL No.254 декабря 1987
Райан, Т. В. Каллахан, Т. Дж. «Корреляция физической и химической задержки воспламенения с цетановым числом», SAE Paper 852103 1985
Райан, Т. У. Стрэппер, Б. «Качество воспламенения дизельного топлива, определенное в бомбе постоянного объема», SAE Paper 870586, февраль 1987 г.
Стиль, Д. В. Саммерс, Д. «Фотохимическая реакция между формальдегидом и кислородом», Труды Общества Фарадея 42 388 1946
Варнац, Дж.Маас, У. Диббл, Р. В. «Горение: физические и химические основы, моделирование и симуляция. Эксперименты, образование загрязнителей », ISBN 3 540-60730-7 Springer Verlag 1996
Вестбрук, К. К. Крейтон, Дж. Лунд, К. «Численная модель химической кинетики горения в реакторе с турбулентным потоком», Journal of Physical Chemistry 81 2542 1977
Уэстли, Ф. Фриззелл, Д. Х. Херрон, Дж. Т. Хэмпсон, Р. Ф. Маллард, У.G. «База данных химической кинетики Национального института стандартов и технологий (NIST), версия 5.0», Программа стандартных справочных данных Министерства торговли США Gaithersburg, MD 1993
Ю., Т. К. Уехара, О. А. Майерс, П. С. Коллинз, Р. Н. Махадеван, К. «Физическая и химическая задержка воспламенения в работающем дизельном двигателе с использованием метода горячего двигателя», транзакции SAE 64 690 1956

Процитировано

Корреляция между выбросами твердых частиц и характеристиками распыления бензина с прямым впрыском

% PDF-1.7
%
1 0 объект
>
эндобдж
7 0 объект
>
эндобдж
2 0 obj
>
/ Шрифт>
>>
/ Поля []
>>
эндобдж
3 0 obj
>
транслировать
application / pdfdoi: 10.1016 / j.jaerosci.2016.09.006

Корреляция между выбросами твердых частиц и характеристиками распыления бензина с прямым впрыском

Mohammadreza Anbari Attar

Хунмин Сюй

Твердые частицы

Двигатель DISI

Характеристики распыления

Расход топлива

Elsevier

Journal of Aerosol Science, Принятая рукопись, DOI: 10.1016 / j.jaerosci.2016.09.006

journalJournal of Aerosol Science © 2016 Опубликовано Elsevier Ltd.0021-8502doi: 10.1016 / j.jaerosci.2016.09.006 http://dx.doi.org/10.1016/j.jaerosci.2016.09.0066.510.1016/j.jaerosci.2016.09 .006PElsevier2016-09-28T08: 53: 04 + 05: 302016-09-28T08: 53: 04 + 05: 302016-09-28T08: 53: 04 + 05: 30Истинное твердое вещество; Двигатель DISI; Характеристики распыления; Расход топлива uuid: e6f6a502-0923-4497-98f5-a4604d71f8ecuuid: ddbb1f91-58ab-4ebe-970a-ed7317e143d6

конечный поток
эндобдж
4 0 obj
>
эндобдж
5 0 obj
>
эндобдж
6 0 obj
>
эндобдж
8 0 объект
>
эндобдж
9 0 объект
>
эндобдж
10 0 obj
>
эндобдж
11 0 объект
>
эндобдж
12 0 объект
>
эндобдж
13 0 объект
>
эндобдж
14 0 объект
>
/ XObject>
>>
/ Аннотации [35 0 R 36 0 R 37 0 R 38 0 R 39 0 R]
/ Родитель 12 0 R
/ MediaBox [0 0 595 842]
>>
эндобдж
15 0 объект
>
эндобдж
16 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595.32 841,92]
/ Родитель 12 0 R
/ QInserted true
/ Ресурсы>
/ Шрифт>
/ ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI]
/ XObject 64 0 R
>>
/ Повернуть 0
/ StructParents 0
/ Вкладки / S
/ Тип / Страница
>>
эндобдж
17 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595,32 841,92]
/ Родитель 12 0 R
/ QInserted true
/ Ресурсы>
/ ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI]
/ XObject 64 0 R
>>
/ Повернуть 0
/ StructParents 9
/ Вкладки / S
/ Тип / Страница
>>
эндобдж
18 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595,32 841,92]
/ Родитель 12 0 R
/ QInserted true
/ Ресурсы>
/ ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI]
/ XObject 64 0 R
>>
/ Повернуть 0
/ StructParents 10
/ Вкладки / S
/ Тип / Страница
>>
эндобдж
19 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595.32 841,92]
/ Родитель 12 0 R
/ QInserted true
/ Ресурсы>
/ ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI]
/ XObject>
>>
/ Повернуть 0
/ StructParents 6
/ Вкладки / S
/ Тип / Страница
>>
эндобдж
20 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595,32 841,92]
/ Родитель 12 0 R
/ QInserted true
/ Ресурсы>
/ ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI]
/ XObject>
>>
/ Повернуть 0
/ StructParents 7
/ Вкладки / S
/ Тип / Страница
>>
эндобдж
21 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595,32 841,92]
/ Родитель 12 0 R
/ QInserted true
/ Ресурсы>
/ ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI]
/ XObject 64 0 R
>>
/ Повернуть 0
/ StructParents 8
/ Вкладки / S
/ Тип / Страница
>>
эндобдж
22 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595.32 841,92]
/ Родитель 12 0 R
/ QInserted true
/ Ресурсы>
/ ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI]
/ XObject 64 0 R
>>
/ Повернуть 0
/ StructParents 1
/ Вкладки / S
/ Тип / Страница
>>
эндобдж
23 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595,32 841,92]
/ Родитель 12 0 R
/ QInserted true
/ Ресурсы>
/ Шрифт>
/ ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI]
/ XObject 64 0 R
>>
/ Повернуть 0
/ StructParents 2
/ Вкладки / S
/ Тип / Страница
>>
эндобдж
24 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595,32 841,92]
/ Родитель 12 0 R
/ QInserted true
/ Ресурсы>
/ Шрифт>
/ ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI]
/ XObject 64 0 R
>>
/ Повернуть 0
/ StructParents 3
/ Вкладки / S
/ Тип / Страница
>>
эндобдж
25 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595.32 841,92]
/ Родитель 13 0 R
/ QInserted true
/ Ресурсы>
/ ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI]
/ XObject 64 0 R
>>
/ Повернуть 0
/ StructParents 4
/ Вкладки / S
/ Тип / Страница
>>
эндобдж
26 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595,32 841,92]
/ Родитель 13 0 R
/ QInserted true
/ Ресурсы>
/ Шрифт>
/ ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI]
/ XObject 64 0 R
>>
/ Повернуть 0
/ StructParents 5
/ Вкладки / S
/ Тип / Страница
>>
эндобдж
27 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595,32 841,92]
/ Родитель 13 0 R
/ QInserted true
/ Ресурсы>
/ ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI]
/ XObject 64 0 R
>>
/ Повернуть 0
/ StructParents 11
/ Вкладки / S
/ Тип / Страница
>>
эндобдж
28 0 объект
>
/ MediaBox [0 0 595.

Крем-краска Kapous «Hyaluronic Acid» 100мл (6.0)

Окислитель Kapous Cremoxon: как применять для окрашивания волос

Отличие в количестве

Разная концентрация и объем

Советы специалистов

Окрашивание седины

Заключение

Окислительная эмульсия с гиалуроновой кислотой Kapous Hyaluronic Cremoxon 6%: отзывы, инструкция, состав

Описание:

Способ применения:

Состав:

KAPOUS Hyaluronic CremOXON 6% — Окислитель 6%

Кремообразная окислительная эмульсия с гиалуроновой кислотой

Волосы | Окислитель для волос Кремообразная окислительная эмульсия с гиалуроновой кислотой — Kapous Professional Hyaluronic Cremoxon 6%

Волосы | Окислитель для волос Кремообразная окислительная эмульсия с гиалуроновой кислотой — Kapous Professional Hyaluronic Cremoxon 6% отзывы

Характеристики Кремообразная окислительная эмульсия с гиалуроновой кислотой — Kapous Professional Hyaluronic Cremoxon 6%

Инсулинорезистентность, индуцированная церамидами и оксидантами, приводит к потере инсулино-зависимой Rac-активации и ремоделирования актина в мышечных клетках

Abstract

РАЗРАБОТКА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Культура клеток, лечение и трансфекция миРНК.

H

Активация нитчатого актина и Rac.

Иммуноблоттинг белков, фосфорилирование IRS-1 и ассоциированная активность p85 и PI 3-киназ.

Статистический анализ.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Глюкозооксидаза или церамид ингибируют инсулинозависимую транслокацию GLUT4myc.

Глюкозооксидаза и церамид ингибируют индуцированное инсулином ремоделирование актина.

Глюкозооксидаза и церамид ингибируют индуцированную инсулином активацию Rac.

Влияние глюкозооксидазы и церамида на IRS-1, PI 3-киназу и Akt.

Молчание Rac1 предотвращает ремоделирование актина и транслокацию GLUT4, но не активацию Akt.

ОБСУЖДЕНИЕ

Дефекты передачи сигналов инсулина в инсулинорезистентных состояниях in vivo и в культуре клеток.

Церамид и глюкозооксидаза ингибируют активацию Rac и ремоделирование актина легче, чем фосфорилирование Akt.

Rac необходим для транслокации GLUT4, но не для активации Akt.

Благодарности

Сноски

ССЫЛКИ

Конструкция гидрогеля с функционализированным щелчком для механобиологических исследований

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Что сохраняется в файле cookie?

Цианобактериальных липополисахаридов и здоровье человека — обзор | Гигиена окружающей среды

SAE MOBILUS

Аннотация

Цитата

Также в

Список литературы

Процитировано

Корреляция между выбросами твердых частиц и характеристиками распыления бензина с прямым впрыском

Оставьте комментарий Отменить ответ