Никотин для волос: Никотиновая кислота для роста волос. Инструкция

Содержание

Все о никотиновой кислоте: что это, для чего, как использовать :: Здоровье :: РБК Стиль

В чем польза никотиновой кислоты, помогает ли она при выпадении волос и в каких продуктах содержится? Разбираемся вместе с экспертами.

Материал прокомментировали:

  • Наталья Щеплева, врач-дерматолог, трихолог, миколог холдинга «СМ-Клиника»;
  • Юлия Нагайцева, врач-трихолог;
  • Спартак Каюмов, президент Союза трихологов.

Что такое никотиновая кислота

Никотиновая кислота (ниацин), или витамин B3, — это водорастворимое вещество, которое присутствует во многих продуктах питания и назначается врачами дополнительно [1]. Она участвует в клеточном обмене, помогает правильной работе нервной системы, поддерживает здоровье волос и кожи, а также используется для профилактики и лечения пеллагры (авитаминоза, с характерной пигментацией кожи и воспалением слизистых рта). Отсюда еще одно название — «витамин PP» (preventing pellagra, или «предупреждающий пеллагру»).

Никотиновая кислота самостоятельно синтезируется в организме человека из аминокислоты — триптофана. Но этого количества, как правило, недостаточно, чтобы покрыть всю потребность. Из 60 мг триптофана образуется 1 мг ниацина, при суточной норме от 11 до 25 мг [2].

Впервые никотиновую кислоту синтезировали в 1866 году. Но о ее витаминных свойствах узнали почти 100 лет спустя — в начале XX века во время вспышки пеллагры.

© shutterstock

При сбалансированном питании витамин B3 поступает в организм в нужном количестве с пищей. Продукты, богатые ниацином [3]:

  • красное мясо, птица, индейка, говяжья печень;
  • лосось, нерка, тунец;
  • бурый и белый рис;
  • цельнозерновой хлеб;
  • арахис, семена подсолнечника и тыквы;
  • банан, изюм, яблоки и другие.

Как добавку ниацин назначают при дефиците витамина B3. Потребность в нем возникает при скудном рационе питания (чаще встречается в очень бедных регионах), нехватке витаминов B2 и B6, генетических заболеваниях и некоторых видах онкологии [4].

Никотиновая кислота выпускается в таблетках и растворе для инъекций. Форму и дозировку подбирают с лечащим врачом, учитывая основное заболевание, патологии и аллергические реакции. Может отпускаться по рецепту или без.

Для чего нужна никотиновая кислота

В организме алиментарный ниацин, который поступает с пищей, превращается в никотинамид. В виде никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ) он участвует сразу в нескольких процессах.

«Эти два вещества действуют как доноры водорода в окислительно-восстановительных процессах, вовлечены в процессы синтеза и метаболизма углеводов, жирных кислот и белков», — объясняет врач-дерматолог, трихолог, миколог холдинга «СМ-Клиника» Наталья Щеплева.

В организме ниацин также [5]:

  • улучшает липидный состав крови и микроциркуляцию;
  • снижает уровень общего холестерина;
  • участвует в выработке половых гормонов;
  • помогает правильной работе нервной системы.

Никотиновую кислоту назначают при лечении неврита лицевого нерва, различных интоксикациях, заболеваниях ЖКТ и при других состояниях [6].

Ниацин также добавляют в средства для волос и по уходу за кожей лица [7].

Никотиновая кислота для волос: советы


трихологов

«При нанесении на кожу головы никотиновая кислота усиливает приток крови к волосяному фолликулу, благодаря чему он получает полноценное питание», — объясняет врач-трихолог Юлия Нагайцева.

Никотиновая кислота для волос выпускается как в виде монопрепарата, так и в комплексе с другими витаминными добавками

© shutterstock

Витамин B3, а именно ниацинамид, также улучшает синтез белка кератина, который отвечает за защиту эпителиальных клеток, присутствует в волосах и ногтях [9].

Никотиновая кислота стимулирует рост волос, придает им эластичность и уменьшает ломкость [10]. Кроме того, некоторые исследования отмечают положительный эффект от ее приема при женской алопеции [11]. Но ученые признают, что этот вопрос пока требует дальнейшего изучения.

Как использовать никотиновую кислоту для волос

Никотиновая кислота для волос (не путать с ампулами для инъекций) выпускается в виде раствора. По инструкции, его наносят на предварительно вымытые голову и волосы массирующими движениями. После — раствор не смывают.

Процедуру проводят один раз в три дня, но не более двух недель. Курс можно повторить через три месяца.

Вместе с тем врачи-трихологи предупреждают, что ниацин — это не единственный источник здоровья волос. «Волосяной фолликул — слишком сложная структура, для его функционирования необходимы не только витамины и микроэлементы, а гормональный баланс, отсутствие хронических и аутоиммунных заболеваний, отсутствие стрессовых ситуаций, воспалений и т. д.», — поясняет Нагайцева.

По ее словам, самостоятельно добавлять никотиновую кислоту в шампуни, маски или бальзам смысла нет — из-за большого объема разведения, взаимодействия с другими компонентами и небольшого времени экспозиции.

Кроме того, при нанесении на голову возможно стойкое покраснение кожи, предупреждает президент Союза трихологов Спартак Каюмов. По словам эксперта, в некоторых случаях никотиновая кислота может спровоцировать усиление жирности кожи головы.

Никотиновая кислота для лица: советы дерматолога

Все большее внимание косметологов привлекает производное никотиновой кислоты — ниацинамид. Сегодня особенно популярны кремы и маски для лица с ним в составе.

Он стабилизирует эпидермальный барьер, увлажняет кожу, разглаживает морщины и подавляет фотоканцерогенез [10].

По словам дерматолога Натальи Щеплевой, основными показаниями к применению считаются:

  • Угревая болезнь. Применяют как антиоксидант и противовоспалительное средство для уменьшения секреции кожного сала.
  • Пигментация. Выравнивает цвет кожи и устраняет пигментацию. Но этот эффект временный и проявляется в момент приема препаратов.
  • Уход за возрастной, вялой, уставшей кожей. Улучшает питание клеток и помогает выработке коллагена для упругости кожи.
  • Увлажнение кожи. Помогает при сухости, поддерживает водный баланс за счет синтеза липидов в эпидермальном барьере.
  • Защитная роль от УФ-облучения. Защищает клетки от повреждения активными формами кислорода.
  • При желтоватом цвете кожи стимулирует обновление кожи.

Из-за широкого спектра действия никотиновую кислоту назначают врачи-гастроэнтерологи, кардиологи, эндокринологи и др.

© pexels

В чем еще польза никотиновой кислоты

Никотиновая кислота используется при лечении таких заболеваний и решении таких проблем, как:

  • гастриты с пониженной кислотностью;
  • хронические колиты;
  • гепатиты;
  • сахарный диабет;
  • пеллагра;
  • остеоартрит;
  • авитаминоз РР;
  • гипотиреоз;
  • хронические инфекции;
  • длительный стресс;
  • неполноценное и несбалансированное питание;
  • быстрое похудение;
  • и других.

Кроме того, ее применяют при профилактике мигреней, нарушения мозгового кровообращения, включая ишемический инсульт и стенокардии [11].

Ограничения и побочные эффекты

Принимать никотиновую кислоту с осторожностью стоит при беременности и в период лактации (введение больших доз в этом случае запрещено). К противопоказаниям также относят язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в стадии обострения), выраженные нарушения функции печени, подагру, а также тяжелые формы артериальной гипертензии и другие состояния.

Побочные эффекты могут выражаться в покраснение кожи лица и верхней половины туловища, с ощущением покалывания и жжения (так называемый «прилив»), возможны головокружение и крапивница.

При длительном применении больших доз встречается диарея, рвота, нарушение функции печени и другие нарушения [12].

При наружном применении следует нанести раствор на небольшой участок кожи. Возможны покраснение и чувство жжения. 

Готовим маски для волос на основе никотиновой кислоты самостоятельно

Регулярное и правильное использование никотиновой кислоты может помочь обрести здоровые, крепкие, густые и красивые волосы. Сегодня вашему вниманию представляем несколько масок для волос на основе никотиновой кислоты.

Рецепт №1. Маска для активизации роста волос

Для приготовления потребуются две ампулы никотиновой кислоты, которые нужно размешать в 20-ти миллиграммах отвара ромашки. Ромашку можно заменить крапивой, шалфеем или розмарином. Получившийся раствор нужно втирать в коже головы и наносить на корни волос, на сами волосы не нужно. Через полчаса все необходимо смыть.

Рецепт №2. Маска против перхоти


Три листа комнатного растения алоэ (другое название — столетник) на три дня следует положить в холодильник, а после выдавить из них сок. Должно получиться около 25-ти миллилитров. В них нужно добавить две ампулы никотиновой кислоты, размешать и нанести на кожу головы и корни волос. Через четверть часа состав нужно смыть.

Рецепт №3. Маска для укрепления волос и против их выпадения

25 грамм имбирного порошка нужно заварить кипятком. Должна получится кашица, в которую нужно добавить две ампулы никотиновой кислоты и нанести на кожу головы и корни волос. Максимум через полчаса голову нужно помыть.

Рецепт №4. Питательная и увлажняющая маска

Содержимое одной ампулы никотиновой кислоты следует смешать с содержимым одной ампулы токоферола и добавить 40 миллиграмм льняного масла и 20 миллиграмм настойки элеутерококка. Этот состав можно наносить не только на кожу головы и корни волос, но и на всю их длину. Держать такой состав на волосах нужно полчаса.

Рецепт №5. Маска для усиленного питания и увлажнения кожи головы

В данном случае в кожу головы нужно втереть содержимое двух ампул никотиновой кислоты. А поверх втереть разогретое на водяной бане репейное масло, которое можно заменить льняным или касторовым. Смыть все нужно через два часа.

В нашем магазине представлен широкий ассортимент средств как для ухода за волосами, так и для их лечения в случае необходимости!

Секретный ингредиент: никотиновая кислота для волос

Никотиновая кислота для волос не имеет ничего общего с курением и вредом для организма, даже совсем наоборот — летучее вещество обладает оздоровительным эффектом, свободно продается в аптеках и может быть использовано в домашних условиях. В широком использовании никотиновую кислоту назначают пациентам с нарушением обмена веществ, при остром авитаминозе. В узком — исключительно для кожи головы, ее назначают дерматологи-трихологи при выраженном выпадении волос, излишней жирности скальпа, а также тонкости, ломкости и тусклости шевелюры. Чаще всего врачи назначают никотиновую кислоту в ампулах, жидком и летучем виде, которую нужно быстро нанести на кожу головы массажными движениями. Бюджетное средство улучшает кровообращение и «пробуждает» рост фолликулы, регулирует работу сальных желез, чем убирает излишний блеск с корней волос, а также «склеивает» чешуйки локонов, тем самым придавая им визуально блеск и шелковистость.

На просторах интернета без труда можно найти инструкцию по использованию никотиновой кислоты в ампулах для роста волос. Самый популярный метод — использование «никотинки» в чистом и жидком виде: нанести на чистую кожу головы две ампулы массирующими движениями, не сушить волосы в течение получаса. Настоятельно рекомендуем перед использованием проконсультироваться с врачом.

Есть также вариант использования никотиновой кислоты для волос при помощи шампуня, маски и бальзама. Однако если учитывать тот факт, что никотиновая кислота быстро испаряется, а маски для волос редко наносятся на корни, результат от таких процедур может не оправдать надежды. Во избежание ошибок при использовании и для полного раскрытия темы «никотиновая кислота для волос» редакция Beauty HUB пообщалась с химиком, технологом-разработчиком косметических средств Юлией Гагариной.

«Ниацинамид/никотинамид (niacinamide/ nicotinamide) – это одна из двух форм витамина B3; ниацин (niacin) (или nicotinic acid) является другой формой (обладает более выраженным раздражающим эффектом на кожу). Оба варианта имеют эквивалент активности витамина B3. Чаще всего в косметике используют форму ниацинамида (niacinamide), так как она имеет меньшее количество побочных эффектов для кожи».

«Никотиновая кислота очень важный компонент всех живых клеток. Необходим для метаболизма белков, жиров и углеводов. Ниацинамид является предшественником синтеза пиридиновых коферментов NAD и NADP, которые участвуют в клеточном метаболизме и играют ключевую роль в производстве клеточной энергии. Обладает антиоксидантной активностью».

«У никотиновой кислоты нет прямого действия на волосы, только опосредованное – через работу с кожей головы. Но как говорят трихологи, без здоровой кожи головы нет здоровых волос. Потому все, что хорошо для кожи – хорошо для волос. В данном случае это будет противовоспалительное и антистрессовое действие, защита митохондрий, поэтому можно сказать, что ниацинамид будет создавать условия, чтобы волосы не выпадали и росли более здоровыми».

«Надеяться на никотиновую кислоту для роста волос как на панацею – ошибочно. Средство работает только в комплексах с другими активными веществами. Схем использования для отдельного ниацинамида (в проблеме волос) – нет, так же, как и нет ограничений по возрасту и полу».

«Самостоятельно готовить никотиновые «болтушки» из купленных в интернете или аптеке ингредиентов – не рекомендую (неизвестна форма, концентрации, вы не знаете разрешенных доз использования никотиновой кислоты для волос…). Можно купить не очень качественный продукт, который будет выделять большой процент свободной никотиновой кислоты, что будет «сжигать» не только кожу (печет!), но и травмировать волосяную луковицу. Как результат – ухудшение состояния волос».

«Советовать косметическое средство с никотиновой кислотой для роста волос мне сложно. Однако у британского бренда Watermans есть спрей-сыворотка для кожи головы Grow More Elixir, состав которой мне показался очень разумным. Ориентировочная стоимость 25 фунтов стерлингов».

Watermans Grow More Elixir, объем 100 мл, ориентировочная стоимость 860 грн

La’dor Scalp Helper Hair, объем 120 мл, ориентировочная цена 310 грн

OGX Fight Fallout Niacin & Caffeine Root Stimulator Spray, объем 118 мл, ориентировочная цена 370 грн

L’Oreal Professionnel Aminexil, объем 42х6 мл, ориентировочная цена 2300 грн

Simone Trichology Dx2 Aminopyrimidine Treatment, объем 100 мл, ориентировочная цена 1800 грн

Подписывайтесь на наш Telegram-канал и не пропускайте самые полезные материалы от Beauty HUB!

читайте также

Раствор Никотиновая кислота для волос Мирролла 65 мл | $6.99

Не является лекарством. Есть противопоказания, посоветуйтесь с врачом.

Описание:
Никотиновая кислота (ниацин), известная также как витамин В3, принимает непосредственное участие в окислительно-восстановительных процессах и выработке жизненно важных ферментов для организма.
Проникая в корни волос, никотиновая кислота расширяет сосуды волосяных луковиц, стимулирует циркуляцию крови и обмен веществ в волосяном мешочке, что способствует увеличению скорости роста волос.
Витамин В3 оказывает комплексное воздействие, способствует насыщению волосяных фолликул кислородом и укреплению волос, вследствие чего приостанавливается процесс выпадения волос.
Никотиновая кислота также обладает подсушивающим действием, помогая нормализации деятельности сальных желез.
— способствует росту волос;
— увеличивает микроциркуляцию крови в волосяном мешочке;
— укрепляет корни волос;
— улучшает внешний вид полотна волос.

Способ применения: нанести на чистую кожу головы, разделив волосы проборами, распределить по всей поверхности массирующими движениями. Не смывать.
Использовать 1 раз в 3 дня.
Рекомендуемый курс: 14 процедур. Курс можно повторять 1 раз в 3 месяца.

Меры предосторожности: избегать попадания в глаза. При попадании тщательно промыть большим количеством теплой воды.
Перед что за отступ такой? применением нанести небольшое количество на локтевой сгиб или запястье. Если через 15-40 минут на коже не появятся признаки раздражения (сильное жжение, сильное покраснение), средство можно использовать.

Легкое покалывание и покраснение кожи головы после нанесения средства является нормальной реакцией.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов, гиперчувствительность, беременность, период лактации.

Номинальный объем: 65 мл.

Срок годности: 3 года.

Отзывы покупателей

Сортировать по

Most useful firstNewest first

Добавить Отзыв

2

100% покупателей порекомендовали бы этот товар своим друзьям

Nonna Khinich

It was not hassle transaction, fast delivery. Thank you very much
About the product it is early to tell about the result, I just used it e few times.

sviatlana buslovich

I never received to product

Добавить Отзыв

Укрепляем волосы! Витамин PP Витамин B3

Трихология, косметология, восстановительная медицина | Санкт-Петербург

Известно, что недостаток и переизбыток витаминов не ведет ни к чему хорошего. Однако мало кто в совершенстве знаком со всем спектром необходимых человеку витаминов и микроэлементов. Сегодня рассказываем о витамине РР.

Витамин РР.  Другие его названия – никотиновая кислота и ниацинамид, иногда его еще называют витамином В3. Витамин РР не случайно входит в состав многих косметических средств для укрепления волос: он стимулирует их рост, уменьшает выпадение волос, улучшает микроциркуляцию кожы головы и питание волосяных фолликулов, предохраняет волосы от потери влаги, некоторые ученые даже считают, что он помогает замедлить появление седины.

В наши дни витамин РР по своей значимости и эффективности равноценен лекарственным средствам и считается элементом, без которого невозможно нормальное протекание окислительно-восстановительных процессов в организме.

Кроме этого, витамин РР

  • регулирует деятельность высшей нервной системы;
  • благотворно влияет на процессы пищеварения;
  • защищает сердечно-сосудистую систему;
  • расширяет сосуды;
  • предупреждает развитие тромбозов и гипертонической болезни;
  • нормализует уровень холестерина;
  • способствует процессам детоксикации организма.

Никотиновой кислоты больше всего в корнеплодах (особенно моркови, свекле, репе и пастернаке), также она есть в баклажанах, кабачках, тыкве, луке, чесноке.

При варке продуктов около 40% витамина РР переходит в воду, поэтому ее можно использовать и позже, например, для соусов.

При серьёзном недостатке приём нужен дольше, а дозы – больше, которые поможет определить врач и анализы в МЦ Данимед .

Указанные цены и информация являются ознакомительными. Действительную стоимость услуг уточняйте в клинике.

записывайтесь на прием
+7 (921) 913-79-65, +7 (812) 644-88-08

Все, что вам нужно знать о никотиновой потере волос

Никотин — распространенный психоактивный препарат, который стимулирует мозговую деятельность, содержится в табаке и используется в основном в сигаретах, сигарах, жевательном табаке и т. Д. Никотин — это наркотик, и мы знаем, что нет безопасного уровня для употребления наркотиков, поэтому Курение также считается зависимостью, поэтому мы предлагаем Никотин и программы отказа от курения . Табак содержит смолу и никотин, и когда они сжигаются вместе, выделяется токсичный газ, такой как окись углерода, который не только вызывает повреждение легких, но и может быть смертельным при длительном вдыхании.

Болезни

Никотин вызывает множество факторов риска для здоровья. Сигареты, в которых он используется, вызывают рак легких и хронические боли в животе. Некоторые из наиболее распространенных заболеваний, вызываемых никотином:

Это некоторые из распространенных побочных эффектов никотина, но недавно проведенное исследование обнаружило еще один усиливающийся побочный эффект потребления никотина: выпадение волос!

Давайте проверим факты, стоящие за этим исследованием!

Вызывает ли никотин выпадение волос

Вы не ослышались! Никотин вызывает выпадение волос.Вот как:

  • Внешнее воздействие: Внешнее воздействие никотина может вызвать серьезное повреждение волосяного фолликула и вызвать выпадение волосяного фолликула.
  • Никотиновая камедь: Никотиновая камедь может блокировать кровообращение и вызывать повреждение волос в виде преждевременного облысения, и все мы знаем, что облысение необратимо.
  • Чрезмерное выделение масла: никотин также вызывает чрезмерное выделение масла при употреблении в виде жевательной резинки, жевательных сигарет с табаком, что приводит к повреждению волос и выпадению звезды.
  • Нарушение уровня pH: Никотин может нарушить pH-баланс волос и вызвать кислотность кожи головы, которая является серьезной причиной выпадения волос.
  • Секреция DHT: андроген, который содержится в волосяных фолликулах, может чрезмерно секретироваться из-за потребления никотина, что может привести к выпадению волос или даже к постоянному облысению.
  • Вредные химические вещества: никотин также выделяет большое количество вредных комбинаций химикатов, когда он сочетается с материалом, содержащимся в упаковщиках, и другие виды расходных материалов сигарет могут вызывать реакции, приводящие к выпадению волос.

Это некоторые из способов, которыми никотин может вызвать выпадение волос. На самом деле он может вызвать выпадение волос любым способом, которым он потребляется в чрезмерном количестве, потому что, как мы все знаем, избыток чего-либо — это плохо. Но разве никотин только увеличивает выпадение волос или также препятствует новому росту?

Останавливает ли никотин рост волос

Никотин может привести к задержке роста волос, поскольку он вызывает постоянное облысение.

Согласно исследованию, люди, которые курят, чаще лысеют по сравнению с людьми, которые не курят.Вредные химические вещества, выделяемые никотином, могут вызывать заболевания волос, которые останавливают рост. Поскольку мы уже установили, что он может повредить уровень pH кожи головы, также достаточно очевидно, что он остановит рост волос.

Никотин также снижает кровяное давление на коже головы и повреждает кровеносные сосуды, вызывая образование сгустков в волосах, что является одной из основных причин никотинового выпадения волос и прекращения роста волос.

Интересно, что еще хуже никотин может сделать с вашими волосами?

Никотин окрашивает волосы?

Пожелтение глаз — частый побочный эффект курения как у мужчин, так и у женщин.Но, согласно недавним исследованиям, еще одним распространенным эффектом никотина является пожелтение волос и ногтей, которое также известно как окрашивание. Это происходит не только с волосами на коже головы, но и у мужчин, это также окрашивает волосы в усах, поскольку они закрывают выдыхаемый дым.

Чтобы это произошло, человеку не обязательно быть курильщиком. люди, которые работают в табачной промышленности или подвергаются пассивному курению, также с высокой вероятностью будут окрашиваться никотином.

Теперь вы можете задаться вопросом, навсегда ли это окрашивание?

Окрашивание никотином непостоянно.Это пятно на поверхности, которое можно удалить с помощью ванны для удаления краски или ванны с витамином С.

Как удалить никотиновое окрашивание волос

Во-первых, не используйте никотин. Он не пачкает волосы, и вам не нужно его удалять. Но в лучшем случае, допустим, вы регистрируетесь в программе «Восстановление от наркотиков», и пока вы пытаетесь избавиться от этой зависимости, вы беспокоитесь о том, как удалить окрашивание волос от никотина. Тогда вот несколько советов, как избавиться от пятен никотина:

Ванна с витамином C: Ванна с витамином C — действительно распространенный метод удаления нежелательного цвета волос с волос.Поскольку окрашивание похоже на цвет, прилипший к поверхности волос, его можно удалить, смешав витамин С с вашим обычным шампунем и оставив его на 30-60 минут. Но поскольку витамин С имеет кислую природу, он не подходит для людей, у которых уже есть кислая кожа головы из-за воздействия никотина. Поэтому не забудьте проверить уровень pH, прежде чем использовать средство с витамином С или любые средства для удаления краски для волос на основе витамина С.

Сода и перекись: Сода и перекись являются основными ингредиентами проявителя красок.Используйте щетку для волос, окуните ее в перекись водорода и сбрызните содой. Тщательно промойте окрашенные волосы этой смесью и оставьте на несколько минут. Если вы повторите эту процедуру несколько раз, вы увидите, как смываются пятна с волос.

Зубная паста курильщика: Это наиболее распространенный метод удаления никотиновых отложений с зубов. Но он также используется для удаления накопления никотина в волосах, которое происходит из-за сигаретного дыма или даже электронных сигарет. Если вы не против втирать зубную пасту в волосы, попробуйте этот метод.Он не наносит дополнительного вреда вашим волосяным фолликулам или коже.

Теперь, когда мы установили, что никотин действительно вызывает выпадение волос, пришло время выяснить, что вы можете сделать с никотиновым выпадением волос. Или вам может быть интересно, обратимо ли никотиновое выпадение волос? К счастью, это так. Это может быть непросто и занять много времени, но вы определенно сможете вернуть свои волосы, приложив некоторые усилия.

Как остановить никотиновое выпадение волос

Никотин опасен для здоровья и повреждает волосы и тело.По крайней мере, облысение можно обратить вспять, если вовремя прекратить употребление никотина. Поскольку никотин в основном используется в виде жевательной резинки, сигарет, электронных сигарет, вейпов и т. Д., Рекомендуется как можно скорее избавиться от привычки курить. Вот несколько методов, которые вы можете использовать для обращения вспять выпадения волос из-за курения или воздействия этого вещества:

Витамин E: Витамин E — действительно распространенный материал, который содержится в средствах по уходу за волосами. Масло витамина Е — эфирное масло, способствующее росту волос.Продукты на основе витамина Е можно наносить на волосы, а добавки с витамином Е можно использовать для стимуляции роста и получения здоровых волос

Эфирные масла: Для стимулирования роста используются различные эфирные масла. Их можно употреблять или втирать в волосы массирующими движениями. Массаж — действительно хороший вариант, поскольку он стимулирует кровоток в кровеносных сосудах и улучшает здоровье волос.

Железо — действительно важная пищевая добавка. Курение может вызвать дефицит железа и повредить волосы.Добавки железа также полезны для волос. Важно получить рецепт, так как слишком большое количество железа может нанести вред и вызвать отравление.

Белки: Белки — действительно важный компонент волос. Повреждение волос из-за курения также можно контролировать за счет увеличения потребления белка, который укрепляет волосяные фолликулы.

Многие другие питательные вещества, содержащиеся в овощах и фруктах, также действительно полезны для роста волос. Но первый шаг — бросить потребление никотина во всех формах и постараться держаться подальше от его воздействия, отрезать «друзей», которые приводят вас к потреблению никотина, записаться на программу амбулаторного лечения и, что наиболее важно, найти волю, чтобы оставить это токсичность позади!

Повреждение обратимо только до определенной степени.Так что помните об этих моментах, чтобы предотвратить любое необратимое повреждение ваших волос или тела, а также поддерживать здоровый образ жизни без курения. Начать здоровый образ жизни никогда не поздно!

Мышечные саркомы и алопеция у мышей A / J, хронически леченных никотином

Abstract

Цели

Оценить патобиологические эффекты длительного лечения никотином мышей A / J, чувствительных к индуцированному табаком канцерогенезу легких.

Основные методы

Экспериментальная группа мышей получала подкожные инъекции LD 50 гидротартрата никотина в дозе 3 мг / кг / день, 5 дней в неделю в течение 24 месяцев, а контрольная группа получала носитель фосфат забуференный физиологический раствор.

Основные результаты

У мышей, получавших никотин, 78,6%, но ни у одного из контрольных мышей, развились новообразования, происходящие из матки или скелетных мышц. При обследовании новообразований матки были обнаружены лейомиосаркомы, состоящие из завитых пучков гладкомышечных клеток с крупными и гиперхроматными ядрами. Срезы новообразований бедра выявили густо клеточные опухоли, состоящие из пухлых веретеновидных клеток, со случайным образованием «полосатых» клеток, содержащих искаженные бороздки. Оба новообразования оказались положительными на окраску десмина.Одиночная аденома легких с папиллярной архитектурой также возникла у одной мыши, получавшей никотин. У экспериментальных мышей также развилось временное облысение, которое начиналось с небольших участков облысения, которое прогрессировало до четко очерченных участков полного выпадения волос или больших участков диффузного облысения.

Значение

Мы впервые продемонстрировали, что хроническое лечение никотином может вызвать развитие мышечной саркомы, а также временное выпадение волос. Эти данные могут помочь объяснить связь детской рабдомиосаркомы с курением родителей и более ранним облысением у курильщиков.Остается определить, являются ли патобиологические эффекты никотина результатом его опосредованного рецептором действия и / или его тканевых метаболитов котинина и N’-нитрозонорникотина, или токсических эффектов активных форм кислорода, активированных из-за возможного внутриклеточного накопления никотина.

Ключевые слова: мыши A / J, никотин, лейомиосаркома, рабдомиосаркома, алопеция

Введение

Хотя потребление табачных изделий может привести к нескольким типам рака, непосредственный вклад никотина неизвестен, а безопасность длительного использования -временное использование продуктов, заменяющих никотин, еще предстоит выяснить.Никотин метаболизируется в печени ферментами цитохрома P450 с образованием его основного метаболита котинина. N’-нитрозонорникотин ( NNN ) образуется из никотина путем нитрозирования в организме человека (Степанов и др., 2009). Хотя считается, что NNN играет важную роль в индукции рака, связанного с табаком, и классифицируется Международным агентством по изучению рака ( IRAC ) как канцерогенное для человека, прямых доказательств того, что никотин и котинин являются онкогенными на человека, нет. se .Канцерогенные свойства чистого никотина не оценивались МАИР, и он не был отнесен к официальной группе канцерогенов.

Целью этого пилотного исследования было оценить патобиологические эффекты длительного лечения высокими дозами никотина у мышей A / J, чувствительных к канцерогенезу легких, вызванному табачными изделиями. Этот штамм мышей широко используется для оценки канцерогенного потенциала нитрозаминов, таких как NNN (Hecht, 1998). Мыши A / J несут локус восприимчивости к аденоме легких ( Pas1 ), главный локус, влияющий на предрасположенность к раку легких у мышей (Manenti et al., 1997) и продуцируют Eco RI-генерируемый фрагмент K- ras размером 0,55 т.п.н., связанный с высокой чувствительностью к развитию опухоли легких (Malkinson, 1992).

Полученные результаты впервые продемонстрировали, что у мышей A / J, хронически леченных никотином, могут развиваться саркомы мягких тканей и обратимое выпадение волос. Эти результаты открывают новые возможности для изучения связанных с табаком заболеваемости и токсичности продуктов, замещающих никотин.

Материалы и методы

Обработка мышей никотином

Самок мышей линии A / J в возрасте 6–8 недель были приобретены в Jackson Laboratories (Бар-Харбор, Мэн).Животных содержали в полипропиленовых боксах с доступом ad libitum к пище и воде и обычным подстилочным материалам. (-) — Гидротартрат никотина был получен от Sigma-Aldrich Co. (Сент-Луис, Миссури; каталожный номер N-5260). Мыши были рандомизированы на две группы: экспериментальную (n = 15) и контрольную (n = 5). Мыши экспериментальной группы получали никотин в фосфатно-солевом буфере ( PBS, ) путем подкожной инъекции 50 мкл в верхнюю часть спины в дозе 3 мг / кг / день, 5 дней в неделю в течение 24 месяцев, а контрольная группа получала носитель PBS.

Анализ опухолей

Мышей умерщвляли при первых видимых признаках развития опухоли, так что размер опухоли никогда не превышал 1,5 см в диаметре, что позволяло избежать чрезмерной опухолевой нагрузки. Все внутренние органы умерщвленных животных подвергались тщательному макроскопическому исследованию. Массы опухоли вырезали, заливали парафином, вырезали, окрашивали гематоксилином и эозином и подвергали микроскопическому исследованию. Для окрашивания десмина мы использовали залитые в парафин срезы толщиной 7 мкм, козье антитело против десмина (Y-20) от Santa Cruz Biotechnology Inc.(Санта-Круз, Калифорния) и конъюгированные с FITC вторичные антитела против козла (Vector Labs, Burlingame, CA). Срезы контрастировали с DAPI.

В поисках опухолей легких легкие вручную расширили до объема вдоха путем интратрахеальной инстилляции жидкости Теллисничского и инкубировали не менее 24 часов. Этот фиксатор делает даже небольшие опухоли более контрастными (Shimkin and Stoner, 1975). Опухоли локализуются под плеврой, поэтому исследование серийных срезов легких не дает никаких преимуществ.Эта процедура дает точное общее количество всех макроскопически различимых опухолей в легком мыши (Witschi, 2003).

Результаты

У мышей A / J, получавших никотин, развились мышечные саркомы

В течение 24 месяцев у 11 из 15 A / J, получавших никотин, но ни у одного из контрольных животных не развились явно выраженные опухолевые массы, происходящие из матки ( ; n = 3) или скелетных мышц (; n = 8). У трех экспериментальных мышей не развились опухоли, и одна экспериментальная мышь умерла от никотиновой токсичности до завершения исследований.Таким образом, у 78,6% мышей A / J, переживших отравление никотином, развились опухоли.

Никотин-индуцированные мышечные саркомы у мышей A / J

A, B: Лейомиосаркома матки. C, D: Рабдомиосаркома четырехглавой мышцы. E. Иммунофлуоресцентный анализ рабдомиосаркомы с антидесминовым антителом, показывающий интенсивное точечное окрашивание цитоплазмы в неопластических клетках (слева) и диффузное субарколеммальное окрашивание в соседней нормальной поперечно-полосатой мышце (справа), служащее внутренним положительным контролем.

При исследовании под световым микроскопом образований матки, окрашенных гематоксилином и эозином, были обнаружены новообразования веретенообразных клеток, состоящие из завитых пучков плеоморфных гладкомышечных клеток с увеличенными гиперхроматическими ядрами (). Присутствовало более 10 митотических фигур на 10 полей высокой мощности и областей некроза.

На срезах новообразований четырехглавой мышцы обнаружено густо-клеточное новообразование, состоящее из пухлых веретеновидных клеток с периодическим образованием «полосатых» клеток, содержащих искаженные бороздки ().Были замечены разбросанные многоядерные гигантские клетки и множество митотических фигур. Присутствовали многие участки сливающегося некроза опухоли с палисадными опухолевыми клетками по их периферии.

Оба новообразования были положительными на окраску десмина (). Иммунофлуоресцентный анализ показал интенсивное точечное окрашивание цитоплазмы в неопластических клетках и диффузное субарколеммальное окрашивание в соседней нормальной поперечно-полосатой мышце.

На основании этих клинико-патологических признаков опухоли матки были диагностированы как лейомиосаркома, а опухоли четырехглавой мышцы — как рабдомиосаркома.

У мышей A / J, получавших никотин, развилось временное облысение.

Экспериментальные, но не контрольные, мыши A / J начали терять волосы после 8–9 месяцев лечения никотином. Может быть поражен любой анатомический участок кожи мыши. Облысение началось с небольших участков алопеции (), которые переросли в четко очерченные участки полного выпадения волос () или большие участки диффузного выпадения волос (). Количество волосяных фолликулов в зонах диффузной алопеции уменьшилось в среднем примерно на 30% ().

Выпадение волос у мышей A / J

Пятнистые ( A, B ) и диффузные ( C ) участки алопеции, наблюдаемые через 10 месяцев лечения никотином. D: Репрезентативные различия количества волосяных фолликулов в областях диффузной алопеции по сравнению с той же кожной областью контрольной мыши. Результаты были рассчитаны в 10 микроскопических полях горизонтальных срезов кожи туловища при увеличении × 4 и представлены как среднее значение ± стандартное отклонение на 1 мм 2 ; р = 0.003.

Выпадение волос спонтанно прекратилось в течение 7–8 месяцев, так что к концу дополнительных 15–16 месяцев лечения никотином у всех животных снова отрастали волосы.

Обсуждение

Мы впервые продемонстрировали, что хроническое лечение мышей A / J дозой никотина LD 50 вызывает канцерогенное преобразование гладких и поперечно-полосатых мышц, а также временное выпадение волос. Эти данные помогают объяснить предыдущие сообщения о связи рабдомиосаркомы у детей с курением родителей (Grufferman et al., 1982) и более раннее начало выпадения волос у курильщиков (обзор см. В (Ortiz and Grando, 2012)). Таким образом, наши результаты должны добавить никотин к списку потенциальных канцерогенов, присутствующих в табачных изделиях, и вызвать озабоченность по поводу безопасности длительного использования продуктов, заменяющих никотин.

Одним из ключевых направлений создания новых бездымных табачных изделий является использование альтернативных технологий доставки никотина. Некоторые из новых бездымных табачных изделий также содержат более высокие, чем обычно, дозы никотина.Например, каждая бутылка NICLite® на 8 унций содержит 4 мг никотина. Таким образом, суточная доза никотина, полученная экспериментальными мышами A / J, приблизительно равна дозе никотинового наркомана. Действительно, существуют определенные ограничения быстрой кинетики ежедневного введения никотина по сравнению с более медленной кинетикой введения никотина с помощью мининасоса или воды. Хотя экспериментальные мыши A / J получали всю суточную дозу никотина через одну подкожную инъекцию , мы не наблюдали никаких поведенческих аномалий или изменений внешнего вида кожи в местах инъекции.

Хотя на сегодняшний день нет опубликованных данных о том, что ниоктин может вызывать рак легких per se (Catassi et al., 2008), общепризнано, что он проявляет эффекты, способствующие развитию опухоли, облегчая выживание и пролиферацию трансформированных клеток (Minna, 2003, Палеари и др., 2008, Сонг и др., 2008). Патобиологические эффекты никотина, наблюдаемые у мышей A / J, могут быть результатом его рецепторно-опосредованного и / или нерецепторного действия, а также его эндогенно продуцируемых метаболитов котинина и NNN.Хорошо известно, что, активируя клеточные никотиновые ацетилхолиновые рецепторы ( nAChRs ), никотин может способствовать развитию рака, действуя как промотор опухоли, который способствует росту клеток с генетическим повреждением (эпигенетический эффект) (Ortiz and Grando, 2012). Связывание никотина с nAChR модулирует экспрессию разнообразного набора генов, которые в широком смысле можно разделить на четыре группы: факторы транскрипции, факторы процессинга белков, РНК-связывающие белки и белки, связанные с плазматической мембраной (Dunckley and Lukas, 2003).Помимо активации nAChR, никотин может оказывать нерецепторное действие, вызванное его переносом через клеточную мембрану непосредственно в клетку без взаимодействий, опосредованных рецепторами (Nair et al., 1997). Следовательно, мутагенный эффект никотина, скорее всего, опосредован активными формами кислорода, активированными из-за возможного внутриклеточного накопления никотина (Fukada et al., 2002), который может вызывать повреждение ДНК (Argentin and Cicchetti, 2004).

В то время как никотин не вызывал рак легких у мышей A / J, хроническое воздействие табачного дыма имело место (Witschi, 2003).Механизм канцерогенного действия табачного дыма в легких мышей A / J, по-видимому, включает канцерогены как в газовой, так и в твердой фазе (Witschi et al., 1997). Вклад эндогенно продуцируемых NNN в канцерогенность никотина маловероятен, потому что среди экспериментальных A / J только у одного животного развились три небольших легочных новообразования. Самый крупный из них был 3 мм в наибольшем измерении, и все они имели выталкивающую границу и не имели значительного плеоморфизма, некроза или митотических фигур, что соответствовало доброкачественной аденоме легких.Не было обнаружено злокачественных новообразований — надежного маркера канцерогенного действия NNN. Документально подтверждено, что мыши A / J, подвергшиеся воздействию NNN, имеют от 80 до 100% случаев опухоли легких (Amin et al., 1996). Отсутствие злокачественных опухолей легких у экспериментальных мышей A / J согласуется с предыдущим сообщением о том, что у крыс, получавших в течение 2 лет ежедневное вдыхание никотина, не развивались микроскопические или макроскопические опухоли легких (Waldum et al., 1996). Поэтому легкие грызунов не могут быть предпочтительной мишенью для канцерогенности никотина.Следовательно, повышенная заболеваемость раком легких у потребителей табака может включать дополнительные механизмы, такие как генетический полиморфизм nAChRs, вызывающий аберрантную передачу сигналов ниже по течению (Chikova and Grando, 2011).

Наши данные о мышечных саркомах и облысении у мышей, хронически леченных никотином, были довольно неожиданными, хотя и не полностью неожиданными. В исследовании «случай-контроль» рабдомиосаркомы у детей значительный относительный риск был связан с курением отцов сигарет (Grufferman et al., 1982). С другой стороны, клинические наблюдения преждевременного облысения у курильщиков подтверждаются экспериментальными исследованиями, показывающими, что у мышей C57BL / 6, подвергшихся воздействию сигаретного дыма в течение длительного периода времени, появляются участки алопеции и седые волосы (D’Agostini et al., 2007). . Поскольку курение приводит к повреждению ДНК волосяного фолликула (Adams et al., 1997), две отдельные патологии, связанные с никотином / курением — злокачественная опухоль и алопеция — имеют повреждение ДНК как общий патофизиологический механизм. Альтернативно или дополнительно никотин может вызывать алопецию за счет ускорения старения волосяных фолликулов за счет хронической стимуляции подтипов nAChR, связанных с терминальной дифференцировкой и запрограммированной гибелью клеток эпидермальных кератиноцитов (Nguyen et al., 2001)

В заключение мы признаем, что наши открытия ставят больше вопросов, чем дают ответов, и надеемся, что углубленный анализ наблюдаемых явлений в будущих исследованиях в конечном итоге решит вопрос о потенциальной канцерогенной активности продуктов, замещающих никотин.

Мышечные саркомы и алопеция у мышей A / J, хронически леченных никотином

Резюме

Цели

Оценить патобиологические эффекты длительного лечения никотином мышей A / J, восприимчивых к индуцированному табаком канцерогенезу легких.

Основные методы

Экспериментальная группа мышей получала подкожные инъекции LD 50 гидротартрата никотина в дозе 3 мг / кг / день, 5 дней в неделю в течение 24 месяцев, а контрольная группа получала носитель фосфат забуференный физиологический раствор.

Основные результаты

У мышей, получавших никотин, 78,6%, но ни у одного из контрольных мышей, развились новообразования, происходящие из матки или скелетных мышц. При обследовании новообразований матки были обнаружены лейомиосаркомы, состоящие из завитых пучков гладкомышечных клеток с крупными и гиперхроматными ядрами.Срезы новообразований бедра выявили густо клеточные опухоли, состоящие из пухлых веретеновидных клеток, со случайным образованием «полосатых» клеток, содержащих искаженные бороздки. Оба новообразования оказались положительными на окраску десмина. Одиночная аденома легких с папиллярной архитектурой также возникла у одной мыши, получавшей никотин. У экспериментальных мышей также развилось временное облысение, которое начиналось с небольших участков облысения, которое прогрессировало до четко очерченных участков полного выпадения волос или больших участков диффузного облысения.

Значение

Мы впервые продемонстрировали, что хроническое лечение никотином может вызвать развитие мышечной саркомы, а также временное выпадение волос. Эти данные могут помочь объяснить связь детской рабдомиосаркомы с курением родителей и более ранним облысением у курильщиков. Остается определить, являются ли патобиологические эффекты никотина результатом его опосредованного рецептором действия и / или его тканевых метаболитов котинина и N’-нитрозонорникотина, или токсических эффектов активных форм кислорода, активированных из-за возможного внутриклеточного накопления никотина.

Ключевые слова: мыши A / J, никотин, лейомиосаркома, рабдомиосаркома, алопеция

Введение

Хотя потребление табачных изделий может привести к нескольким типам рака, непосредственный вклад никотина неизвестен, а безопасность длительного использования -временное использование продуктов, заменяющих никотин, еще предстоит выяснить. Никотин метаболизируется в печени ферментами цитохрома P450 с образованием его основного метаболита котинина. N’-нитрозонорникотин ( NNN ) образуется из никотина путем нитрозирования в организме человека (Степанов и др., 2009). Хотя считается, что NNN играет важную роль в индукции рака, связанного с табаком, и классифицируется Международным агентством по изучению рака ( IRAC ) как канцерогенное для человека, прямых доказательств того, что никотин и котинин являются онкогенными на человека, нет. se . Канцерогенные свойства чистого никотина не оценивались МАИР, и он не был отнесен к официальной группе канцерогенов.

Целью этого пилотного исследования было оценить патобиологические эффекты длительного лечения высокими дозами никотина у мышей A / J, чувствительных к канцерогенезу легких, вызванному табачными изделиями.Этот штамм мышей широко используется для оценки канцерогенного потенциала нитрозаминов, таких как NNN (Hecht, 1998). Мыши A / J несут локус восприимчивости к аденоме легких ( Pas1 ), главный локус, влияющий на предрасположенность к раку легких у мышей (Manenti et al., 1997), и продуцируют Eco RI-генерируемые 0,55 kb K- ras. Фрагмент , связанный с высокой предрасположенностью к развитию опухоли легких (Malkinson, 1992).

Полученные результаты впервые продемонстрировали, что у мышей A / J, хронически леченных никотином, могут развиваться саркомы мягких тканей и обратимое выпадение волос.Эти результаты открывают новые возможности для изучения связанных с табаком заболеваемости и токсичности продуктов, замещающих никотин.

Материалы и методы

Обработка мышей никотином

Самок мышей линии A / J в возрасте 6–8 недель были приобретены в Jackson Laboratories (Бар-Харбор, Мэн). Животных содержали в полипропиленовых боксах с доступом ad libitum к пище и воде и обычным подстилочным материалам. (-) — Гидротартрат никотина был получен от Sigma-Aldrich Co.(Сент-Луис, Миссури; каталожный номер N-5260). Мыши были рандомизированы на две группы: экспериментальную (n = 15) и контрольную (n = 5). Мыши экспериментальной группы получали никотин в фосфатно-солевом буфере ( PBS, ) путем подкожной инъекции 50 мкл в верхнюю часть спины в дозе 3 мг / кг / день, 5 дней в неделю в течение 24 месяцев, а контрольная группа получала носитель PBS.

Анализ опухолей

Мышей умерщвляли при первых видимых признаках развития опухоли, так что размер опухоли никогда не превышал 1.5 см в диаметре, что позволяет избежать чрезмерной опухолевой нагрузки. Все внутренние органы умерщвленных животных подвергались тщательному макроскопическому исследованию. Массы опухоли вырезали, заливали парафином, вырезали, окрашивали гематоксилином и эозином и подвергали микроскопическому исследованию. Для окрашивания десмина мы использовали залитые парафином срезы толщиной 7 мкм, козье антитело против десмина (Y-20) от Santa Cruz Biotechnology Inc. (Санта-Круз, Калифорния) и конъюгированное с FITC вторичное антитело против козла (Vector Labs, Burlingame, CA).Срезы контрастировали с DAPI.

В поисках опухолей легких легкие вручную расширили до объема вдоха путем интратрахеальной инстилляции жидкости Теллисничского и инкубировали не менее 24 часов. Этот фиксатор делает даже небольшие опухоли более контрастными (Shimkin and Stoner, 1975). Опухоли локализуются под плеврой, поэтому исследование серийных срезов легких не дает никаких преимуществ. Эта процедура дает точное общее количество всех макроскопически различимых опухолей в легком мыши (Witschi, 2003).

Результаты

У мышей A / J, получавших никотин, развились мышечные саркомы

В течение 24 месяцев у 11 из 15 A / J, получавших никотин, но ни у одного из контрольных животных не развились явно выраженные опухолевые массы, происходящие из матки ( ; n = 3) или скелетных мышц (; n = 8). У трех экспериментальных мышей не развились опухоли, и одна экспериментальная мышь умерла от никотиновой токсичности до завершения исследований. Таким образом, у 78,6% мышей A / J, переживших отравление никотином, развились опухоли.

Никотин-индуцированные мышечные саркомы у мышей A / J

A, B: Лейомиосаркома матки. C, D: Рабдомиосаркома четырехглавой мышцы. E. Иммунофлуоресцентный анализ рабдомиосаркомы с антидесминовым антителом, показывающий интенсивное точечное окрашивание цитоплазмы в неопластических клетках (слева) и диффузное субарколеммальное окрашивание в соседней нормальной поперечно-полосатой мышце (справа), служащее внутренним положительным контролем.

При исследовании под световым микроскопом образований матки, окрашенных гематоксилином и эозином, были обнаружены новообразования веретенообразных клеток, состоящие из завитых пучков плеоморфных гладкомышечных клеток с увеличенными гиперхроматическими ядрами ().Присутствовало более 10 митотических фигур на 10 полей высокой мощности и областей некроза.

На срезах новообразований четырехглавой мышцы обнаружено густо-клеточное новообразование, состоящее из пухлых веретеновидных клеток с периодическим образованием «полосатых» клеток, содержащих искаженные бороздки (). Были замечены разбросанные многоядерные гигантские клетки и множество митотических фигур. Присутствовали многие участки сливающегося некроза опухоли с палисадными опухолевыми клетками по их периферии.

Оба новообразования были положительными на окраску десмина ().Иммунофлуоресцентный анализ показал интенсивное точечное окрашивание цитоплазмы в неопластических клетках и диффузное субарколеммальное окрашивание в соседней нормальной поперечно-полосатой мышце.

На основании этих клинико-патологических признаков опухоли матки были диагностированы как лейомиосаркома, а опухоли четырехглавой мышцы — как рабдомиосаркома.

У мышей A / J, получавших никотин, развилось временное облысение.

Экспериментальные, но не контрольные, мыши A / J начали терять волосы после 8–9 месяцев лечения никотином.Может быть поражен любой анатомический участок кожи мыши. Облысение началось с небольших участков алопеции (), которые переросли в четко очерченные участки полного выпадения волос () или большие участки диффузного выпадения волос (). Количество волосяных фолликулов в зонах диффузной алопеции уменьшилось в среднем примерно на 30% ().

Выпадение волос у мышей A / J

Пятнистые ( A, B ) и диффузные ( C ) участки алопеции, наблюдаемые через 10 месяцев лечения никотином. D: Репрезентативные различия количества волосяных фолликулов в областях диффузной алопеции по сравнению с той же кожной областью контрольной мыши. Результаты были рассчитаны в 10 микроскопических полях горизонтальных срезов кожи туловища при увеличении × 4 и представлены как среднее значение ± стандартное отклонение на 1 мм 2 ; р = 0,003.

Выпадение волос спонтанно прекратилось в течение 7–8 месяцев, так что к концу дополнительных 15–16 месяцев лечения никотином у всех животных снова отрастали волосы.

Обсуждение

Мы впервые продемонстрировали, что хроническое лечение мышей A / J дозой никотина LD 50 вызывает канцерогенное преобразование гладких и поперечно-полосатых мышц, а также временное выпадение волос. Эти данные помогают объяснить предыдущие сообщения о связи детской рабдомиосаркомы с курением родителей (Grufferman et al., 1982) и более ранним началом выпадения волос у курильщиков (обзор см. В (Ortiz and Grando, 2012)). Таким образом, наши результаты должны добавить никотин к списку потенциальных канцерогенов, присутствующих в табачных изделиях, и вызвать озабоченность по поводу безопасности длительного использования продуктов, заменяющих никотин.

Одним из ключевых направлений создания новых бездымных табачных изделий является использование альтернативных технологий доставки никотина. Некоторые из новых бездымных табачных изделий также содержат более высокие, чем обычно, дозы никотина. Например, каждая бутылка NICLite® на 8 унций содержит 4 мг никотина. Таким образом, суточная доза никотина, полученная экспериментальными мышами A / J, приблизительно равна дозе никотинового наркомана. Действительно, существуют определенные ограничения быстрой кинетики ежедневного введения никотина по сравнению с более медленной кинетикой введения никотина с помощью мининасоса или воды.Хотя экспериментальные мыши A / J получали всю суточную дозу никотина через одну подкожную инъекцию , мы не наблюдали никаких поведенческих аномалий или изменений внешнего вида кожи в местах инъекции.

Хотя на сегодняшний день нет опубликованных данных о том, что ниоктин может вызывать рак легких per se (Catassi et al., 2008), общепризнано, что он проявляет опухолевые эффекты, облегчая выживание и пролиферацию трансформированных клеток (Minna, 2003, Палеари и др., 2008, Song et al., 2008). Патобиологические эффекты никотина, наблюдаемые у мышей A / J, могут быть результатом его рецепторно-опосредованного и / или нерецепторного действия, а также его эндогенно продуцируемых метаболитов котинина и NNN. Хорошо известно, что, активируя клеточные никотиновые ацетилхолиновые рецепторы ( nAChRs ), никотин может способствовать развитию рака, действуя как промотор опухоли, который способствует росту клеток с генетическим повреждением (эпигенетический эффект) (Ortiz and Grando, 2012). Связывание никотина с nAChR модулирует экспрессию разнообразного набора генов, которые в широком смысле можно разделить на четыре группы: факторы транскрипции, факторы процессинга белков, РНК-связывающие белки и белки, связанные с плазматической мембраной (Dunckley and Lukas, 2003).Помимо активации nAChR, никотин может оказывать нерецепторное действие, вызванное его переносом через клеточную мембрану непосредственно в клетку без взаимодействий, опосредованных рецепторами (Nair et al., 1997). Следовательно, мутагенный эффект никотина, скорее всего, опосредован активными формами кислорода, активированными из-за возможного внутриклеточного накопления никотина (Fukada et al., 2002), который может вызывать повреждение ДНК (Argentin and Cicchetti, 2004).

В то время как никотин не вызывал рак легких у мышей A / J, хроническое воздействие табачного дыма имело место (Witschi, 2003).Механизм канцерогенного действия табачного дыма в легких мышей A / J, по-видимому, включает канцерогены как в газовой, так и в твердой фазе (Witschi et al., 1997). Вклад эндогенно продуцируемых NNN в канцерогенность никотина маловероятен, потому что среди экспериментальных A / J только у одного животного развились три небольших легочных новообразования. Самый крупный из них был 3 мм в наибольшем измерении, и все они имели выталкивающую границу и не имели значительного плеоморфизма, некроза или митотических фигур, что соответствовало доброкачественной аденоме легких.Не было обнаружено злокачественных новообразований — надежного маркера канцерогенного действия NNN. Документально подтверждено, что мыши A / J, подвергшиеся воздействию NNN, имеют от 80 до 100% случаев опухоли легких (Amin et al., 1996). Отсутствие злокачественных опухолей легких у экспериментальных мышей A / J согласуется с предыдущим сообщением о том, что у крыс, получавших в течение 2 лет ежедневное вдыхание никотина, не развивались микроскопические или макроскопические опухоли легких (Waldum et al., 1996). Поэтому легкие грызунов не могут быть предпочтительной мишенью для канцерогенности никотина.Следовательно, повышенная заболеваемость раком легких у потребителей табака может включать дополнительные механизмы, такие как генетический полиморфизм nAChRs, вызывающий аберрантную передачу сигналов ниже по течению (Chikova and Grando, 2011).

Наши данные о мышечных саркомах и облысении у мышей, хронически леченных никотином, были довольно неожиданными, хотя и не полностью неожиданными. В исследовании «случай-контроль» рабдомиосаркомы у детей значительный относительный риск был связан с курением отцов сигарет (Grufferman et al., 1982). С другой стороны, клинические наблюдения преждевременного облысения у курильщиков подтверждаются экспериментальными исследованиями, показывающими, что у мышей C57BL / 6, подвергшихся воздействию сигаретного дыма в течение длительного периода времени, появляются участки алопеции и седые волосы (D’Agostini et al., 2007). . Поскольку курение приводит к повреждению ДНК волосяного фолликула (Adams et al., 1997), две отдельные патологии, связанные с никотином / курением — злокачественная опухоль и алопеция — имеют повреждение ДНК как общий патофизиологический механизм. Альтернативно или дополнительно никотин может вызывать алопецию за счет ускорения старения волосяных фолликулов за счет хронической стимуляции подтипов nAChR, связанных с терминальной дифференцировкой и запрограммированной гибелью клеток эпидермальных кератиноцитов (Nguyen et al., 2001)

В заключение мы признаем, что наши открытия ставят больше вопросов, чем дают ответов, и надеемся, что углубленный анализ наблюдаемых явлений в будущих исследованиях в конечном итоге решит вопрос о потенциальной канцерогенной активности продуктов, замещающих никотин.

Мышечные саркомы и алопеция у мышей A / J, хронически леченных никотином

Резюме

Цели

Оценить патобиологические эффекты длительного лечения никотином мышей A / J, восприимчивых к индуцированному табаком канцерогенезу легких.

Основные методы

Экспериментальная группа мышей получала подкожные инъекции LD 50 гидротартрата никотина в дозе 3 мг / кг / день, 5 дней в неделю в течение 24 месяцев, а контрольная группа получала носитель фосфат забуференный физиологический раствор.

Основные результаты

У мышей, получавших никотин, 78,6%, но ни у одного из контрольных мышей, развились новообразования, происходящие из матки или скелетных мышц. При обследовании новообразований матки были обнаружены лейомиосаркомы, состоящие из завитых пучков гладкомышечных клеток с крупными и гиперхроматными ядрами.Срезы новообразований бедра выявили густо клеточные опухоли, состоящие из пухлых веретеновидных клеток, со случайным образованием «полосатых» клеток, содержащих искаженные бороздки. Оба новообразования оказались положительными на окраску десмина. Одиночная аденома легких с папиллярной архитектурой также возникла у одной мыши, получавшей никотин. У экспериментальных мышей также развилось временное облысение, которое начиналось с небольших участков облысения, которое прогрессировало до четко очерченных участков полного выпадения волос или больших участков диффузного облысения.

Значение

Мы впервые продемонстрировали, что хроническое лечение никотином может вызвать развитие мышечной саркомы, а также временное выпадение волос. Эти данные могут помочь объяснить связь детской рабдомиосаркомы с курением родителей и более ранним облысением у курильщиков. Остается определить, являются ли патобиологические эффекты никотина результатом его опосредованного рецептором действия и / или его тканевых метаболитов котинина и N’-нитрозонорникотина, или токсических эффектов активных форм кислорода, активированных из-за возможного внутриклеточного накопления никотина.

Ключевые слова: мыши A / J, никотин, лейомиосаркома, рабдомиосаркома, алопеция

Введение

Хотя потребление табачных изделий может привести к нескольким типам рака, непосредственный вклад никотина неизвестен, а безопасность длительного использования -временное использование продуктов, заменяющих никотин, еще предстоит выяснить. Никотин метаболизируется в печени ферментами цитохрома P450 с образованием его основного метаболита котинина. N’-нитрозонорникотин ( NNN ) образуется из никотина путем нитрозирования в организме человека (Степанов и др., 2009). Хотя считается, что NNN играет важную роль в индукции рака, связанного с табаком, и классифицируется Международным агентством по изучению рака ( IRAC ) как канцерогенное для человека, прямых доказательств того, что никотин и котинин являются онкогенными на человека, нет. se . Канцерогенные свойства чистого никотина не оценивались МАИР, и он не был отнесен к официальной группе канцерогенов.

Целью этого пилотного исследования было оценить патобиологические эффекты длительного лечения высокими дозами никотина у мышей A / J, чувствительных к канцерогенезу легких, вызванному табачными изделиями.Этот штамм мышей широко используется для оценки канцерогенного потенциала нитрозаминов, таких как NNN (Hecht, 1998). Мыши A / J несут локус восприимчивости к аденоме легких ( Pas1 ), главный локус, влияющий на предрасположенность к раку легких у мышей (Manenti et al., 1997), и продуцируют Eco RI-генерируемые 0,55 kb K- ras. Фрагмент , связанный с высокой предрасположенностью к развитию опухоли легких (Malkinson, 1992).

Полученные результаты впервые продемонстрировали, что у мышей A / J, хронически леченных никотином, могут развиваться саркомы мягких тканей и обратимое выпадение волос.Эти результаты открывают новые возможности для изучения связанных с табаком заболеваемости и токсичности продуктов, замещающих никотин.

Материалы и методы

Обработка мышей никотином

Самок мышей линии A / J в возрасте 6–8 недель были приобретены в Jackson Laboratories (Бар-Харбор, Мэн). Животных содержали в полипропиленовых боксах с доступом ad libitum к пище и воде и обычным подстилочным материалам. (-) — Гидротартрат никотина был получен от Sigma-Aldrich Co.(Сент-Луис, Миссури; каталожный номер N-5260). Мыши были рандомизированы на две группы: экспериментальную (n = 15) и контрольную (n = 5). Мыши экспериментальной группы получали никотин в фосфатно-солевом буфере ( PBS, ) путем подкожной инъекции 50 мкл в верхнюю часть спины в дозе 3 мг / кг / день, 5 дней в неделю в течение 24 месяцев, а контрольная группа получала носитель PBS.

Анализ опухолей

Мышей умерщвляли при первых видимых признаках развития опухоли, так что размер опухоли никогда не превышал 1.5 см в диаметре, что позволяет избежать чрезмерной опухолевой нагрузки. Все внутренние органы умерщвленных животных подвергались тщательному макроскопическому исследованию. Массы опухоли вырезали, заливали парафином, вырезали, окрашивали гематоксилином и эозином и подвергали микроскопическому исследованию. Для окрашивания десмина мы использовали залитые парафином срезы толщиной 7 мкм, козье антитело против десмина (Y-20) от Santa Cruz Biotechnology Inc. (Санта-Круз, Калифорния) и конъюгированное с FITC вторичное антитело против козла (Vector Labs, Burlingame, CA).Срезы контрастировали с DAPI.

В поисках опухолей легких легкие вручную расширили до объема вдоха путем интратрахеальной инстилляции жидкости Теллисничского и инкубировали не менее 24 часов. Этот фиксатор делает даже небольшие опухоли более контрастными (Shimkin and Stoner, 1975). Опухоли локализуются под плеврой, поэтому исследование серийных срезов легких не дает никаких преимуществ. Эта процедура дает точное общее количество всех макроскопически различимых опухолей в легком мыши (Witschi, 2003).

Результаты

У мышей A / J, получавших никотин, развились мышечные саркомы

В течение 24 месяцев у 11 из 15 A / J, получавших никотин, но ни у одного из контрольных животных не развились явно выраженные опухолевые массы, происходящие из матки ( ; n = 3) или скелетных мышц (; n = 8). У трех экспериментальных мышей не развились опухоли, и одна экспериментальная мышь умерла от никотиновой токсичности до завершения исследований. Таким образом, у 78,6% мышей A / J, переживших отравление никотином, развились опухоли.

Никотин-индуцированные мышечные саркомы у мышей A / J

A, B: Лейомиосаркома матки. C, D: Рабдомиосаркома четырехглавой мышцы. E. Иммунофлуоресцентный анализ рабдомиосаркомы с антидесминовым антителом, показывающий интенсивное точечное окрашивание цитоплазмы в неопластических клетках (слева) и диффузное субарколеммальное окрашивание в соседней нормальной поперечно-полосатой мышце (справа), служащее внутренним положительным контролем.

При исследовании под световым микроскопом образований матки, окрашенных гематоксилином и эозином, были обнаружены новообразования веретенообразных клеток, состоящие из завитых пучков плеоморфных гладкомышечных клеток с увеличенными гиперхроматическими ядрами ().Присутствовало более 10 митотических фигур на 10 полей высокой мощности и областей некроза.

На срезах новообразований четырехглавой мышцы обнаружено густо-клеточное новообразование, состоящее из пухлых веретеновидных клеток с периодическим образованием «полосатых» клеток, содержащих искаженные бороздки (). Были замечены разбросанные многоядерные гигантские клетки и множество митотических фигур. Присутствовали многие участки сливающегося некроза опухоли с палисадными опухолевыми клетками по их периферии.

Оба новообразования были положительными на окраску десмина ().Иммунофлуоресцентный анализ показал интенсивное точечное окрашивание цитоплазмы в неопластических клетках и диффузное субарколеммальное окрашивание в соседней нормальной поперечно-полосатой мышце.

На основании этих клинико-патологических признаков опухоли матки были диагностированы как лейомиосаркома, а опухоли четырехглавой мышцы — как рабдомиосаркома.

У мышей A / J, получавших никотин, развилось временное облысение.

Экспериментальные, но не контрольные, мыши A / J начали терять волосы после 8–9 месяцев лечения никотином.Может быть поражен любой анатомический участок кожи мыши. Облысение началось с небольших участков алопеции (), которые переросли в четко очерченные участки полного выпадения волос () или большие участки диффузного выпадения волос (). Количество волосяных фолликулов в зонах диффузной алопеции уменьшилось в среднем примерно на 30% ().

Выпадение волос у мышей A / J

Пятнистые ( A, B ) и диффузные ( C ) участки алопеции, наблюдаемые через 10 месяцев лечения никотином. D: Репрезентативные различия количества волосяных фолликулов в областях диффузной алопеции по сравнению с той же кожной областью контрольной мыши. Результаты были рассчитаны в 10 микроскопических полях горизонтальных срезов кожи туловища при увеличении × 4 и представлены как среднее значение ± стандартное отклонение на 1 мм 2 ; р = 0,003.

Выпадение волос спонтанно прекратилось в течение 7–8 месяцев, так что к концу дополнительных 15–16 месяцев лечения никотином у всех животных снова отрастали волосы.

Обсуждение

Мы впервые продемонстрировали, что хроническое лечение мышей A / J дозой никотина LD 50 вызывает канцерогенное преобразование гладких и поперечно-полосатых мышц, а также временное выпадение волос. Эти данные помогают объяснить предыдущие сообщения о связи детской рабдомиосаркомы с курением родителей (Grufferman et al., 1982) и более ранним началом выпадения волос у курильщиков (обзор см. В (Ortiz and Grando, 2012)). Таким образом, наши результаты должны добавить никотин к списку потенциальных канцерогенов, присутствующих в табачных изделиях, и вызвать озабоченность по поводу безопасности длительного использования продуктов, заменяющих никотин.

Одним из ключевых направлений создания новых бездымных табачных изделий является использование альтернативных технологий доставки никотина. Некоторые из новых бездымных табачных изделий также содержат более высокие, чем обычно, дозы никотина. Например, каждая бутылка NICLite® на 8 унций содержит 4 мг никотина. Таким образом, суточная доза никотина, полученная экспериментальными мышами A / J, приблизительно равна дозе никотинового наркомана. Действительно, существуют определенные ограничения быстрой кинетики ежедневного введения никотина по сравнению с более медленной кинетикой введения никотина с помощью мининасоса или воды.Хотя экспериментальные мыши A / J получали всю суточную дозу никотина через одну подкожную инъекцию , мы не наблюдали никаких поведенческих аномалий или изменений внешнего вида кожи в местах инъекции.

Хотя на сегодняшний день нет опубликованных данных о том, что ниоктин может вызывать рак легких per se (Catassi et al., 2008), общепризнано, что он проявляет опухолевые эффекты, облегчая выживание и пролиферацию трансформированных клеток (Minna, 2003, Палеари и др., 2008, Song et al., 2008). Патобиологические эффекты никотина, наблюдаемые у мышей A / J, могут быть результатом его рецепторно-опосредованного и / или нерецепторного действия, а также его эндогенно продуцируемых метаболитов котинина и NNN. Хорошо известно, что, активируя клеточные никотиновые ацетилхолиновые рецепторы ( nAChRs ), никотин может способствовать развитию рака, действуя как промотор опухоли, который способствует росту клеток с генетическим повреждением (эпигенетический эффект) (Ortiz and Grando, 2012). Связывание никотина с nAChR модулирует экспрессию разнообразного набора генов, которые в широком смысле можно разделить на четыре группы: факторы транскрипции, факторы процессинга белков, РНК-связывающие белки и белки, связанные с плазматической мембраной (Dunckley and Lukas, 2003).Помимо активации nAChR, никотин может оказывать нерецепторное действие, вызванное его переносом через клеточную мембрану непосредственно в клетку без взаимодействий, опосредованных рецепторами (Nair et al., 1997). Следовательно, мутагенный эффект никотина, скорее всего, опосредован активными формами кислорода, активированными из-за возможного внутриклеточного накопления никотина (Fukada et al., 2002), который может вызывать повреждение ДНК (Argentin and Cicchetti, 2004).

В то время как никотин не вызывал рак легких у мышей A / J, хроническое воздействие табачного дыма имело место (Witschi, 2003).Механизм канцерогенного действия табачного дыма в легких мышей A / J, по-видимому, включает канцерогены как в газовой, так и в твердой фазе (Witschi et al., 1997). Вклад эндогенно продуцируемых NNN в канцерогенность никотина маловероятен, потому что среди экспериментальных A / J только у одного животного развились три небольших легочных новообразования. Самый крупный из них был 3 мм в наибольшем измерении, и все они имели выталкивающую границу и не имели значительного плеоморфизма, некроза или митотических фигур, что соответствовало доброкачественной аденоме легких.Не было обнаружено злокачественных новообразований — надежного маркера канцерогенного действия NNN. Документально подтверждено, что мыши A / J, подвергшиеся воздействию NNN, имеют от 80 до 100% случаев опухоли легких (Amin et al., 1996). Отсутствие злокачественных опухолей легких у экспериментальных мышей A / J согласуется с предыдущим сообщением о том, что у крыс, получавших в течение 2 лет ежедневное вдыхание никотина, не развивались микроскопические или макроскопические опухоли легких (Waldum et al., 1996). Поэтому легкие грызунов не могут быть предпочтительной мишенью для канцерогенности никотина.Следовательно, повышенная заболеваемость раком легких у потребителей табака может включать дополнительные механизмы, такие как генетический полиморфизм nAChRs, вызывающий аберрантную передачу сигналов ниже по течению (Chikova and Grando, 2011).

Наши данные о мышечных саркомах и облысении у мышей, хронически леченных никотином, были довольно неожиданными, хотя и не полностью неожиданными. В исследовании «случай-контроль» рабдомиосаркомы у детей значительный относительный риск был связан с курением отцов сигарет (Grufferman et al., 1982). С другой стороны, клинические наблюдения преждевременного облысения у курильщиков подтверждаются экспериментальными исследованиями, показывающими, что у мышей C57BL / 6, подвергшихся воздействию сигаретного дыма в течение длительного периода времени, появляются участки алопеции и седые волосы (D’Agostini et al., 2007). . Поскольку курение приводит к повреждению ДНК волосяного фолликула (Adams et al., 1997), две отдельные патологии, связанные с никотином / курением — злокачественная опухоль и алопеция — имеют повреждение ДНК как общий патофизиологический механизм. Альтернативно или дополнительно никотин может вызывать алопецию за счет ускорения старения волосяных фолликулов за счет хронической стимуляции подтипов nAChR, связанных с терминальной дифференцировкой и запрограммированной гибелью клеток эпидермальных кератиноцитов (Nguyen et al., 2001)

В заключение мы признаем, что наши открытия ставят больше вопросов, чем дают ответов, и надеемся, что углубленный анализ наблюдаемых явлений в будущих исследованиях в конечном итоге решит вопрос о потенциальной канцерогенной активности продуктов, замещающих никотин.

Влияние курения и вейпинга на кожу, волосы и зубы

В последние годы вейпинг, позиционируемый как более мягкая и щадящая альтернатива курению, неуклонно набирает популярность, особенно среди поколения Z.Хотя уровень курения традиционных сигарет продолжает снижаться, статистика показывает, что эти две привычки идут рука об руку. У молодых людей вейпинг часто приводит к курению, и около половины взрослых вейперов тоже курят.

Тяжелые последствия курения для здоровья (например, болезни сердца, болезни легких, рак легких) хорошо задокументированы. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), курение сигарет приводит к 1300 предотвратимым смертельным случаям в день. Да, вы прочитали это правильно. И, хотя эффекты вейпинга с течением времени еще не полностью осознаны, существует множество исследований, позволяющих предположить, что токсичные химические вещества, создаваемые электронными сигаретами, очень опасны.

Итак, если это то, что курение и употребление табака делают с нашим телом, какое влияние они оказывают на кожу? Насколько сильно курение и вейпинг (даже подержанные) влияют на наш цвет лица, нашу способность к исцелению и здоровье полости рта? И можно ли отменить какие-либо из этих изменений? За ответами мы обратились к сертифицированным дерматологам, пластическим хирургам и стоматологам.

Традиционные сигареты содержат измельченные листья табака, смешанные с экстрактом никотина, клей, сахара, аммиак (для увеличения биодоступности никотина), ароматизаторы и другие химические вещества, включая около 600 добавок, одобренных U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для проглатывания, но опасны при сгорании и вдыхании. При зажигании сигаретный дым переносит в легкие 7000 различных химических веществ (включая 70 известных канцерогенов).

Электронные сигареты, с другой стороны, доставляют химический коктейль в виде аэрозоля, а не дыма. Термин «вейпинг» на самом деле неправильный, поскольку жидкость не просто превращается в газ. Вместо этого это смесь жидкого раствора и металлических частиц из нагревательной спирали. Сама жидкость содержит более 60 химических веществ, которые превращаются в летучие органические соединения, канцерогены и тяжелые металлы по мере того, как жидкость превращается в аэрозоль.

Одним из факторов, который делает электронные сигареты настолько популярными среди молодежи, являются предлагаемые ароматизаторы, но исследования показывают, что добавки в ароматизированную жидкость для вейпинга особенно токсичны, особенно в сочетании. Хотя взрослые часто обращаются к вейпингу как к «более безопасной» альтернативе табачным изделиям, данные свидетельствуют о том, что такая практика может просто продлить их нездоровую привычку и повысить риск заболеваний, связанных с вейпингом.

CDC сообщает, что около 34 миллионов американцев курят сигареты, и 16 миллионов человек живут с заболеваниями, связанными с курением.Более 10 миллионов взрослых в США используют товары для вейпинга, и, по оценкам исследований, около половины этих вейперов также являются курильщиками. Исследование, опубликованное в JAMA Pediatrics организацией Truth Initiative, некоммерческой организацией, направленной на сокращение употребления табака, показало, что процент подростков и молодых людей (в возрасте от 15 до 34 лет), которые когда-либо использовали JUUL (тип электронных сигарет) больше, чем за период с 2018 по 2019 год увеличился вдвое. Вероятность того, что молодые люди, употребляющие вейпинг, станут курильщиками сигарет, примерно в четыре раза выше.

Вредные последствия курения общеизвестны, и предварительные исследования показывают, что вейпинг — хотя, возможно, и не так опасен, как сигареты, — несет в себе собственный набор рисков для здоровья.И курение, и вейпинг вызывают воспаление легких, которое может привести к явному «кашлю курильщика», а также к хроническим заболеваниям, таким как бронхит, астма и эмфизема. CDC включает курение в число факторов риска, которые могут сделать человека с ослабленным иммунитетом и подвергнуть повышенному риску заражения COVID-19.

Воспаление снижает функцию легких — в результате каждая клетка тела получает меньше кислорода. Кроме того, никотин сужает кровеносные сосуды, что приводит к тому, что клетки также получают меньше крови.Само собой разумеется, что клетки, лишенные кислорода и питательных веществ, по своей природе менее здоровы.

В конечном итоге эти внутренние недостатки проявляются внешне на коже, волосах и во рту.

Как курение и вейпинг влияют на кожу

Без надлежащего кровообращения ваша кожа не получит поддержки, необходимой для того, чтобы оставаться подтянутой, упругой и сияющей. И горючие, и электронные сигареты подвергают ваш организм действию свободных радикалов, снижая при этом уровень витаминов А и С — антиоксидантов, которые играют важную роль в производстве коллагена и эластина.

Результат лишения питательных веществ? Преждевременное старение в виде сухости, расширения пор, дряблости, морщин, гиперпигментации и неровной текстуры. И это касается не только области вокруг рта, где появляются механические «морщинки курильщика». Исследования однояйцевых близнецов показывают, что курение способствует появлению гусиных лапок вокруг глаз и морщин на лбу. Это также было определено как причина дряблой кожи на груди и руках.

Решение этих проблем требует сочетания методов.«Лазеры, микронидлинг, пилинги и средства по уходу за кожей могут быть использованы для обращения вспять и улучшения эффектов курения», — говорит Джейсон Эмер, доктор медицины, дерматолог из Западного Голливуда. Для глубоких морщин вокруг рта курильщика он рекомендует более агрессивные процедуры, такие как кожный наполнитель, глубокий химический пилинг и абляционная шлифовка кожи с помощью CO2-лазера.

В то время как нынешние курильщики и вейперы могут увидеть некоторые улучшения от профессиональных процедур, д-р Эмер говорит, что пациенты, которые бросили курить, имеют лучшие результаты.«Мы никогда не сможем полностью устранить все признаки повреждения кожи от курения и вдыхания токсинов», — объясняет он. «Но регулярные, продолжающиеся процедуры против старения, которые обновляют поверхность, подтягивают и стимулируют выработку коллагена, помогут». Он рекомендует проводить лечение каждые три-четыре месяца пациентам, стремящимся к значительному улучшению.

Помимо преждевременного старения, курение табачных сигарет считается фактором риска хронических кожных заболеваний, таких как акне и псориаз, а также аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка (которая часто поражает кожу) и инверсные угри.Кроме того, курильщики в два раза чаще, чем некурящие, страдают плоскоклеточной карциномой и имеют повышенный риск меланомы — двух распространенных форм рака кожи.

Как курение и вейпинг мешают заживлению ран

Хотя отказ от курения может замедлить процесс преждевременного старения кожи, большинство морщин и дряблости, связанных с курением и вейпингом, лучше всего исправить хирургическим путем. Это вызывает еще одно важное соображение: многие пластические хирурги считают употребление никотина значительным фактором риска и могут отказаться выполнять определенные процедуры с курильщиками / вейперами.

Ричард Дж. Браун, доктор медицины, сертифицированный пластический хирург из Аризоны и автор Библии Real Beauty , придерживается политики абсолютной нетерпимости. «Пациенты иногда спрашивают меня, могут ли они просто« подписать что-нибудь », чтобы они могли продолжать курить во время операции и восстановления», — делится он. «Я говорю им, что это слишком рискованно — для нас обоих».

Поскольку никотин является сосудосуживающим средством, в любые разрезы, сделанные во время операции, будет поступать меньше крови в процессе заживления.Чем меньше питательных веществ и иммунных клеток достигает раны, тем выше вероятность возникновения проблем со свертыванием, инфекций и гибели клеток. «Любой, у кого есть никотин в организме, рискует, что его кожа и подлежащие ткани почернеют и умрут после операции», — предупреждает доктор Браун.

Как курение и вейпинг вредит волосам

Хотя доказательства неубедительны, есть исследования, которые связывают курение сигарет с выпадением волос и поседением. Теория состоит в том, что сочетание сужения кровеносных сосудов, воспаления, токсичности и гормонального дисбаланса повреждает волосяные фолликулы.«Не существует точных доказательств воздействия курения и выпадения волос», — говорит Бенджамин Пол, доктор медицины, лицевой пластический и реконструктивный хирург из Нью-Йорка, специализирующийся на восстановлении волос. «Но мы знаем, что никотин ограничивает приток крови к коже головы, и что кровоток имеет решающее значение для роста волос. Тогда было бы логично, что курение негативно повлияет на рост волос ».

Нехирургические методы лечения выпадения волос включают пероральные и местные добавки, такие как финастерид и миноксидил, а также такие процедуры, как инъекции обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP).В хирургическом плане пересадка волос остается золотым стандартом, и доктор Пол предостерегает от использования любых видов никотиновых продуктов после операции. «Никотин особенно опасен при восстановлении после пересадки волос», — объясняет он. «Кровоток имеет решающее значение для доставки питательных веществ и кислорода к месту реципиента».

Как курение и вейпинг вредит здоровью полости рта

Для начала давайте проясним кое-что: электронные сигареты вредят и для здоровья полости рта. Дантист из Нью-Йорка Алина Лэйн, врач-стоматолог, говорит, что она заметила рост числа пациентов, которые вейпируют, потому что считают, что это менее вредно, чем традиционные сигареты.«Многие приняли вейпинг никотин, ТГК или даже масло CBD в качестве нового хобби», — сообщает она. «В конечном итоге я считаю, что это приведет к увеличению числа заболеваний полости рта, которые можно предотвратить, отказавшись от курения».

Эти заболевания, по словам доктора Лэйна, включают рак полости рта, рецессию десен, кариес и заболевание десен. Поскольку естественные процессы заживления в организме подавляются, курильщики и вейперы также будут испытывать повышенное повреждение зубных имплантатов и плохое заживление после удаления зуба. О, и еще есть всплеск сломанных зубов из-за усиления скрежета от стимулятора (т.е. никотин).

Никотин со временем окрашивает зубы в желтый цвет, что, по словам доктора Лейна, часто является первым побочным эффектом, который распознают курильщики и вейперы. Кроме того, жидкость для вейпинга наносит собственный вред. «Растительный глицерин и ароматизаторы, придающие пару приятный запах / вкус, как известно, увеличивают адгезию бактерий к поверхности зубов и снижают твердость эмали, что приводит к еще большему обесцвечиванию и разрушению зубов», — говорит она. Между тем, рецессия десен может сделать зубы старше и вызвать повышенную чувствительность.

Некоторые из этих состояний поддаются лечению. Профессиональное или домашнее отбеливание зубов может уменьшить пятна, в то время как зубные пасты, ориентированные на повышенную чувствительность, обычно могут помочь с болью, связанной с рецессией, хотя обычно требуются более инвазивные меры. «Рецессия десен — это одно из состояний, для исправления которого обычно требуется хирургическое вмешательство и пересадка десен», — объясняет доктор Лейн. «При пародонтите и потере костной ткани вокруг зубов можно остановить или замедлить прогрессирование заболевания, однако восстановить потерянную кость невозможно.”

Лучший способ предотвратить заболевания полости рта, связанные с курением и вейпингом? Избавьтесь от привычки. А до тех пор доктор Лейн советует соблюдать правила гигиены и избегать употребления сахара в рационе. «Тщательная чистка зубов два раза в день в течение двух минут и использование зубной нити не реже одного раза в день помогут предотвратить или минимизировать воспаление десен и разрушение зубов», — делится она. «Посещение стоматолога для регулярных осмотров поможет выявлять и лечить такие проблемы, как кариес, на ранней стадии».

На случай, если вам понадобится еще одна причина не вдыхать, пассивное курение и пассивное курение не менее опасны для здоровья окружающих.Если вы или ваш близкий человек пытаетесь бросить курить, вот несколько ресурсов, которые помогут вам начать: Американское онкологическое общество «Бросить курить на всю жизнь», Телефон доверия для легких Американской ассоциации легких и линия для отказа от курения, Национальный институт рака по защите от курения и Национальный институт рака для подростков.

Вызывает ли никотин выпадение волос?

Курение — нездоровая привычка, но миллионы американцев борются с ней каждый день. Однако вы можете быть удивлены, узнав, что никотин является самым вредным веществом сигарет, когда дело касается выпадения волос.

В этой статье мы обсудим связь между никотином и проблемами с волосами, такими как истончение и облысение.

Это будет включать обзор общих рисков никотина для здоровья и того, что вы можете сделать, чтобы бороться с этими рисками или устранять их.

Что такое никотин?

Никотин — это вещество, которое в природе встречается в растениях семейства пасленовых (включая томаты и баклажаны). Однако табак является одним из крупнейших источников никотина: от 0,6% до 3,0% никотина составляет сухой вес табака.

Поскольку никотин входит в состав табака, он содержится в сигаретах, сигарах и электронных сигаретах. Это вещество , вызывающее сильное привыкание, , которое способствует компульсивному употреблению, рецидиву после воздержания и физической зависимости.

Риски никотина для здоровья

На протяжении десятилетий мы знали, что никотин — вредное вещество. Однако только в последние годы его побочные эффекты были изучены и лучше изучены. Вот более подробный взгляд на риски для здоровья, связанные с употреблением никотина, и на то, как они связаны с потенциальным выпадением волос.

1. Повышает кровяное давление

Артериальное давление — это, как это звучит, уровень давления крови вашего тела, когда она перемещается по кровеносной системе. Это диагностическая мера, обычно используемая медицинскими работниками, которая может определить риск таких заболеваний, как сердечный приступ и инсульт (чем выше давление, тем выше ваш риск).

Одним из рисков употребления никотина является повышение артериального давления, которое он вызывает (1).

При повышении артериального давления кровеносные сосуды сужаются.Это может означать, что доставка жизненно важных питательных веществ и кислорода снижается, и ваши второстепенные части тела (включая волосы) не получают того, что им нужно.

Бесплатная загрузка — Шпаргалка по окончательному восстановлению волос от Hairguard

Просто ответьте на небольшую викторину, адрес электронной почты не требуется.

В результате высокое кровяное давление может косвенно привести к выпадению волос из-за уменьшения количества питательных веществ и кислорода, попадающих в фолликул. Если не лечить, это может привести к постоянному облысению (поскольку волосяные фолликулы вскоре погибнут из-за недостатка кислорода).

2. Уменьшает содержание кислорода

Никотин — не единственное вещество, вдыхаемое при курении. Другой — окись углерода, которая напрямую снижает количество кислорода, циркулирующего по всему телу.

Кислород на самом деле играет важную роль в здоровье волосяных фолликулов, как упоминалось в предыдущем разделе о кровяном давлении. Таким образом, курение не только затрудняет доставку кислорода к коже головы, но также обычно на меньше .

И это может привести к ухудшению выпадения волос у мужчин и женщин с наиболее частой причиной выпадения волос, андрогенетической алопецией (AGA). Вот как это сделать.

Одним из основных факторов AGA является присутствие DHT, гормона, который вырабатывается естественным путем и часто не вызывает вредных эффектов. Однако у людей с АГА волосяные фолликулы чувствительны к этому гормону. Когда он прикрепляется к фолликулам, это приводит к миниатюризации.

Но знаете ли вы, что низкий уровень кислорода на самом деле идеален для производства DHT?

DHT образуется при взаимодействии тестостерона (мужской половой гормон) и 5AR (фермент).Однако кислород также необходим для этого взаимодействия, но не требует его большого количества. Таким образом, DHT может легко производиться в среде с низким содержанием кислорода.

Интересно, что увеличение уровня кислорода приведет к производству минус дигидротестостерона. Как так? Потому что другой побочный продукт — эстрадиол — также может быть результатом взаимодействия тестостерона и 5AR. Однако ему требуется больше кислорода, чем ДГТ.

Это означает, что повышение уровня кислорода в коже головы снижает уровень DHT и повышает уровень эстрадиола .Это хорошая новость для людей, страдающих облысением, по двум причинам.

Во-первых, меньшее количество DHT означает меньшую миниатюризацию фолликулов. Во-вторых, большее количество эстрадиола может означать больший рост волос (2).

Таким образом, вы можете использовать двусторонний подход к борьбе с выпадением волос, просто увеличивая уровень кислорода в коже головы.

3. Возраст кожи

Старение — это нормальный процесс, вызванный рядом факторов.

Свободные радикалы являются одним из таких факторов, а курение может увеличить количество свободных радикалов в организме и ускорить старение кожи (включая кожу головы).

Схема свободного радикала. Изображение предоставлено: Healthvalue. Лицензия.

Свободные радикалы — неполные атомы. Чтобы завершить себя, они крадут электроны у окружающих молекул, например, из кожи и волос.

Поскольку молекулы разрушаются радикалами, окружающим структурам трудно поддерживать себя. Дым сигарет усугубляет экологический ущерб вашей коже.

(Узнайте больше об антиоксидантах — врагах свободных радикалов — здесь.)

Это то, что приводит к старению — как преждевременному, так и естественному — и является известной причиной возрастного выпадения волос.

4. Снижает иммунитет

Хотя большинству людей, страдающих облысением, ставится диагноз андрогенетической алопеции, неиммунной формы истончения и облысения, иммунитет по-прежнему важен, когда дело доходит до здоровья. То же самое касается здоровья кожи головы и волос.

Никотин действительно замедляет, а останавливает клеточный цикл (3).Таким образом, это может привести к снижению выработки Т-клеток.

Т-клетки — одна из основных защитных систем организма от атак инородных тел, в том числе бактерий и грибков. Это только один элемент иммунитета, на который влияет курение.

С пониженным иммунитетом, бактериальные и грибковые инфекции легче переносят . Такие инфекции, включая перхоть и стригущий лишай, могут затем привести к усилению выпадения волос.

Является ли использование никотина прямой причиной выпадения волос?

Приведет ли употребление никотина к немедленной и необратимой потере волос? Нет.Однако длительное использование, безусловно, может привести к ухудшению здоровья и, как следствие, к истончению и облысению волос.

А как насчет вейпинга?

С появлением электронных сигарет вейпинг стал популярной тенденцией среди курильщиков. В конце концов, это гораздо более безопасная альтернатива сигаретам, не так ли?

К сожалению, вейпинг не так безопасен, как , как думают компании, выпускающие электронные сигареты. Фактически, использование электронных сигарет имеет свои побочные эффекты, в том числе состояние, известное как Popcorn Lung (4).

Однако, не говоря уже о рисках для здоровья, может ли никотин, содержащийся в электронных сигаретах, также привести к выпадению волос? да.

Никотин, независимо от того, как он используется, является вредным для организма веществом.

Как бороться с выпадением волос из-за никотина

В то время как отказ от курения — это лучший курс действий , — это несколько вещей, которые вы можете сделать, чтобы уменьшить (но не устранить) воздействие никотина на организм.

Медитация / Глубокое дыхание

При снижении уровня кислорода и повышении артериального давления поток кислорода по всему телу сильно ограничивается.Вы можете повысить эти уровни с помощью медитации и / или глубокого дыхания.

Медитация и глубокое дыхание имеют ряд преимуществ для организма, независимо от того, курите вы или нет. К ним относятся снижение стресса и снижение уровня углекислого газа.

Когда вы сосредотачиваетесь на своем дыхании, вы можете научиться приносить больше кислорода в легкие (который затем будет циркулировать по всему телу) и выделять больше углекислого газа.

Эти целенаправленные сеансы дыхания также распространятся на вашу повседневную жизнь, поскольку вы начнете больше осознавать свои модели дыхания и другие реакции тела.

Заключение

Не секрет, что курение вредит вашему здоровью. Однако сигареты и их различные вещества, в том числе никотин, могут быть столь же вредными для здоровья ваших волос.

Хотя я категорически сторонник отказа от курения, я знаю, что это не то, что большинство захочет услышать. И хотя вы не можете исключить всех рисков, не бросив курить, вы можете бороться с выпадением волос, связанным с никотином, с помощью приведенных выше советов.

Сообщите нам, понравился ли вам пост.Это единственный способ стать лучше.

Да, никотин вызывает выпадение волос. Вот почему и как:

Что такое никотин?

Никотин — основное психоактивное вещество табака. Классифицируется как стимулирующее средство. Это помещает его в одну большую семью с кофеином, кокаином, метамфетамином и лекарствами от СДВГ, такими как Аддералл и Риталин.

Никотин вызывает сильнейшее привыкание. Он может всасываться в организм через легкие, рот, нос и кожу.Никотин также может всасываться через волосы, но не попадает в организм через этот механизм.

Как никотин способствует выпадению волос?

Никотин может напрямую влиять на выпадение волос, лишая волосяной фолликул питательных веществ, необходимых для роста волос.

Никотин является посредником того, что доктор Пуджа Уппал, сертифицированный врач семейной медицины, называет «системным воспалением».

В отсутствие никотина воспаление является полезной стратегией, которую организм использует для защиты от вредных агентов и событий.Многие люди знакомы с острым воспалением, которое является кратковременным явлением. Если вы когда-нибудь выкручивали лодыжку или ломали кость, вы, вероятно, видели, как кожа вокруг травмы опухла и покраснела. Это острое воспаление в действии.

Системное воспаление обычно более проблематично. В отличие от острого воспаления единичная травма не воспаляется. Вместо этого воспаляются части кровеносной системы, системы организма, которая доставляет кислород и питательные вещества по всему телу через кровоток.Со временем из-за воспаления эти части перестают функционировать должным образом. В результате другие части тела, зависящие от системы кровообращения, получают меньшее количество кислорода и других питательных веществ, что также препятствует их функционированию.

Никотин играет ключевую роль в системном воспалении. В 2016 году группа шведских и американских исследователей обнаружила, что николин активирует определенные белые кровяные тельца, называемые нейтрофилами, которые выделяют молекулы, которые приводят к усилению воспаления.После этого открытия, по словам доктора Уппала, все пришли к общему мнению, что никотин играет важную роль во многих случаях системного воспаления.

Системное воспаление поражает организм множеством способов, и все они отрицательны. Доктор Уппал говорит: «Этот вид воспаления является причиной сердечных заболеваний. Он может вызывать симптомы дисковой болезни у людей, которые борются с болью в спине. Оно снижает кровоток и вызывает затвердение артерий и разрушение микроскопических кровеносных сосудов.»

Системное воспаление разрушает кожу и волосы на молекулярном уровне. И кожа, и волосы требуют постоянного потока питательных веществ, доставляемых через систему кровообращения, чтобы выжить. Такие события, как укрепление артерий и разрушение кровеносных сосудов, нарушают эту систему доставки. необходимые питательные вещества, клетки кожи и волос не могут выжить. В результате рост волос останавливается.

Могут ли электронные сигареты и другие типы электронных сигарет вызывать выпадение волос?

Да, электронные сигареты могут вызывать выпадение волос, потому что они содержат большое количество никотина.

«Но разве электронные сигареты не полезны? Они не так плохи, как сигареты, так почему же они заставляют мои волосы выпадать?»

Альтернативные способы потребления никотина, такие как электронные сигареты, часто рассматриваются потребителями как более безопасные для здоровья, чем сигареты и сигары. И, честно говоря, электронные сигареты не содержат многих токсичных веществ (например, бензола, аммиака, мышьяка и свинца), которые проникают в легкие как курильщиков сигарет, так и окружающих их людей.Хотя эти токсические вещества, по-видимому, не связаны с выпадением волос, они довольно вредны для остального тела, особенно для легких.

Электронные сигареты изначально создавались как способ уменьшить воздействие этих токсичных веществ на жизнь людей, пристрастившихся к сигаретам. Впервые они были разработаны независимо от табачной промышленности и предназначались для использования в качестве продукта для отказа от курения, например никотиновых пластырей или никотиновой жевательной резинки (которые, поскольку содержат никотин, также вызывают выпадение волос).

К сожалению, сегодняшние электронные сигареты далеки от того, чтобы выступать в качестве устройства для прекращения курения. Многие популярные электронные сигареты содержат даже больше никотина, чем сигареты.

Большинство сигарет содержат от 1,1 до 1,8 миллиграммов никотина на одну сигарету.

Оставьте комментарий