Витамины в 12 в1 в6: Российское Межрегиональное Общество по изучению боли — septfon.ru

Содержание

Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний | Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А.

Витамины группы В традиционно используются для лечения различных неврологических заболеваний. Клиницисты знают, что дефицит витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к развитию поражения периферических нервов, поэтому применение нейротропных витаминов при заболеваниях периферической нервной системы физиологически обосновано. Вместе с тем, многие неврологи сохраняют достаточно скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо–эффект [10]. В связи с этим имеется настоятельная необходимость рассмотреть современные данные экспериментальных и клинических исследований эффективности витаминов группы В при патологии центральной и периферической нервной систем.

Одной из целей назначения витаминов группы В может быть необходимость восполнить их дефицит при диетических ограничениях у бедных людей или вегетарианцев, при действии различных токсических веществ (этанол) или применении лекарственных препаратов (например, изониазида – противотуберкулезного лекарственного средства), после хиругических вмешательств на желудочно–кишечном тракте, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания). Некоторые генетические заболевания сопровождаются нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин–ассоциированная эпилепсия). Но витамины группы В могут назначаться и при отсутствии их дефицита в связи с активным участием этой группы витаминов в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную деятельность структур нервной системы, например при диабетической полиневропатии, лечении болевых синдромов.

В общей популяции населения недостаток витаминов группы В выявляется достаточно часто, особенно в развивающихся странах. Проведенные исследования показали, что в развитых странах это также совсем не редкость. Так, в США и Англии недостаток витамина В12 отмечается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах [20]. При обследовании 581 больного с полиневропатиями дефицит В12 выявлен у 4% и возможный дефицит (увеличение содержания метилмалоновой кислоты > 243 нмоль/л) – у 32% пациентов, что могло быть причиной развития генерализованного поражения периферических нервов. При назначении для лечения витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев с явным дефицитом кобаламина и в 43% случаев с возможным дефицитом кобаламина [31].

Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, а также участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока. Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах, кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие [23]. Кобаламин влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. В этой связи данные витамины группы В часто называют нейротропными. Комбинация этих витаминов оказывает положительное действие и на сосудистую систему: так, например, комбинация различных витамеров пиридоксина угнетает агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е [6].

Недостаток каждого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно–моторная полиневропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полиневропатии. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полиневропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недостаток кобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом В12 развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов [21].

Дефицит некоторых витаминов у матери может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, например дефекту закладки нервной трубки. Нарушение формирования нервной трубки в период беременности проявляется появлением патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), различных изменений со стороны центральной нервной системы (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформации, гидроцефалия) у новорожденных. Выявлено, что у матерей детей с дефектом развития нервной трубки присутствовало недостаточное обеспечение витаминами В9 (фолиевая кислота) и витамином В12 [47]. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременными женщинами продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшает риск развития дефектов закладки нервной трубки. Возможно, что витамин В6 также может оказывать влияние на развитие врожденных аномалий, связанных с дефектом формирования нервной трубки [46–49].

Пиридоксин оказывает положительное влияние на различные варианты эпилепсии. Наиболее известна пиридоксин–зависимая эпилепсия, которая относится к редким наследственным, передающихся аутосомно–рецессивным путем, формам эпилепсий. Заболевание типично начинается в первые дни–месяцы жизни ребенка и не отвечает на использование стандарных антиконвульсантов [Plesco et al, 2007], поэтому при резистентных к лечению формах эпилепсии с очень ранним началом рекомендуется назначение пиридоксина. Назначение терапевтических доз пиридоксина (50 мг/сут.) может полностью прекратить приступы. Возможно, что не меньший эффект имеет назначение пиридоксаль фосфата [50]. В некоторых случаях прием антиконвульсантов может оказывать положительный, но кратковременный эффект. Приведено описание ребенка месячного возраста, который первоначально ответил урежением припадков при назначении фенобарбитала, однако эффект был кратковременным. Применение пиридоксина полностью прекратило приступы, его отмена привела к их возобновлению, а при повторном назначении припадки опять полностью прекратились [52]. Пиридоксин может быть эффективен и при других формах эпилепсии. В литературе имеется сообщение о женщине 81 года, у которой развились парциальные припадки на фоне применения в течение 2 мес. теофиллина в связи с бронхо–легочным заболеванием. Отмена теофиллина улучшила состояние, но полностью припадки немедленно прекратились после внутривенного введения пиридоксина, который был назначен в связи с обнаружением в крови снижения его уровня [53]. В некоторых случаях пиридоксин позволяет уменьшить или прекратить побочные эффекты антиконвульсантов. Известно, что леветирацетам может вызывать нарушения поведения у больных эпилепсией. Обследование 22 детей, получавших препарат, показало, что назначение пиридоксина уже в первую неделю приема витамина привело к значительному улучшению поведения у 41% пациентов [51].

Дефицит тиамина играет большую роль в развитии алкогольной полиневропатии (АЛП), которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов. Алкогольное поражение периферических нервов встречается у 10% лиц, страдающих алкоголизмом, преимущественно в возрасте 40–70 лет и может выявляться как у мужчин, так и у женщин [112]. АЛП начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем, по мере прогрессирования процесса, могут вовлекаться проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук [79]. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, хотя известны случаи острого развития полиневропатии у больных алкоголизмом [76], что может наблюдаться и при неалкогольном дефиците тиамина [14]. Причиной формирования алкогольной полиневропатии могут являться как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и недостаток поступления в организм тиамина, в том числе связанный не только с плохим питанием больных алкоголизмом, но и наличием синдрома нарушения всасывания [100,101]. У больных алкоголизмом имеется повышенный риск недостаточного обеспечения всеми витаминами группы В [88]. В контролируемом исследовании на 78 здоровых волонтерах показано, что постоянное использование водки или красного вина в течение 2 недель достоверно уменьшали содержание в плазме витамина В12 [41].

При обследовании 18 больных алкоголизмом и полиневропатией, не имевших дефицита тиамина, выявлено, что в этом случае развивается преимущественно поражение тонких волокон, отличающееся по клиническим, нейрофизиологическим и патоморфологическим характеристикам от невропатии при болезни «бери–бери» [95]. АЛП без дефицита тиамина характеризуется медленным развитием, преимущественно сенсорными симптомами, выраженными болями и симптомом «горящих ног», а в икроножном нерве обнаруживается аксональная дегенерация тонких волокон. При наличии дефицита тиамина заболевание часто начинается остро, с мышечной слабости и нарушения глубокой чувствительности, а в икроножном нерве при биопсии в первую очередь обнаруживают изменения и гибель толстых нервных волокон [96]. Во всех случаях АЛП выявляется аксональный характер поражения нервов.

В одном из первых исследований применения тиамина при АЛП из 12 пациентов, страдающих алкоголизмом и АЛП, выявлено уменьшение сенсорных симптомов у 10 больных при длительности терапии 2 недели. При более длительном использовании тиамина у 2 больных в течение 8 недель улучшалась чувствительность, сила мышц и рефлексы [110]. В контролируемом исследовании «BAP 1 STUDY» (Benfotiamine in Treatment of Alcoholic Polineuropathy) в течение 8 недель АЛП в одной группе больных (30 пациентов) использовали перорально липофильный бенфотиамин в дозе 320 мг/сут. для лечения АЛП, во второй группе (26 пациентов) – перорально комбинацию бенфотиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а в третьей группе (28 пациентов) – перорально плацебо [42]. Бенфотиамин улучшал вибрационную чувствительность, мышечную силу и состояние больных по шкале невропатических нарушений в обеих группах, получавших только бенфотиамин или его комбинацию с другими витаминами группы В.

В исследованиях российского специалиста по диагностике и лечению невропатической боли А.Б. Данилова показано, что бенфотиамин достоверно уменьшал интенсивность болевого синдрома при АЛП. У 14 мужчин с АЛП использовали бенфотиамин перорально в дозе 450 мг/сут. в течение 2 недель и затем в дозе 300 мг/сут. еще в течение 4 недель [68,69]. Было отмечено достоверное уменьшение болей, сенсорного и моторного дефицита и улучшение ЭМГ–показателей. Возможно, что уменьшение интенсивности болевого синдрома при лечении АЛП обусловлено не только восполнением дефицита тиамина, но и прямым антиноцицептивным действием препарата.

В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании 325 больных, имевших позитивные и негативные симптомы АЛП и изменение вибрационной чувствительности, перорально получали в течение 12 недель комплекс витаминов группы В [98]. Первая группа пациентов получала комплекс витаминов группы В, вторая группа больных дополнительно получала фолиевую кислоту (1 мг), третья группа – плацебо. Несмотря на то, что использовался водорастворимый тиамин и его доза была относительно небольшой (250 мг), отмечено достоверное по сравнению с группой плацебо снижение интенсивности боли (p<0,001), улучшение вибрационной чувствительности (p<0,001), результатов дискриминационного теста (p<0,001) и выполнения координационных проб (p<0,05). В исследование включались больные алкоголизмом, имеющие сенсорную форму полиневропатии. Можно предположить, что причиной формирования патологии периферических нервов преимущественно было токсическое действие этанола, а не дефицит тиамина. Получение хорошего эффекта показывает, что целесообразно назначать витамины группы В больным алкоголизмом при наличии полиневропатии независимо от ее преимущественных патогенетических механизмов (этанолового или тиаминового). Не было статистических различий между группой получавших комплекс витаминов группы В и группой, у которой к нему была добавлена фолиевая кислота.

Тиамин оказывает эффект не только при АЛП, но и при алкогольной энцефалопатии Вернике и вызванной алкоголем персистирующей деменции. Описан больной с алкогольной деменцией и температурной дизрегуляцией, у которого на МРТ была обнаружена диффузная атрофия мозга. Пероральный тиамин не изменил температурную дизрегуляцию, но парентеральное введение тиамина стабилизировало температуру [7]. При обследовании в отделении экстренной помощи больницы в Бронксе (Нью–Йорк, США) 77 пациентов с острой алкогольной интоксикацией у 15% обнаружен дефицит тиамина без клинических проявлений, дефицита витамина В12 и фолатов не выявлено ни у одного больного, что ставит вопрос о том, что при остром алкогольном отравлении целесообразно вводить исключительно витамин В1 [33]. В связи с тем, что исследование уровня пиридоксина не проводилось, следует провести дополнительное обследование этой группы пациентов и все–таки использовать внутривенное введение комплекса витаминов группы В, а в дальнейшем при выходе из острой интоксикации подключать прием сочетания бенфотиамина и пиридоксина.

Способность витаминов группы В уменьшать боль до последнего времени ставилась под сомнение, так как не были известны механизмы их действия при различных болевых синдромах. Вместе с тем, антиноцицептивный эффект пиридоксина и кобаламина хорошо известен клиницистам, так витамин В12 применяется в различных странах для лечения боли с 1950 г. [71,72]. В обзорах, посвященных этому вопросу, отмечалось, что в экспериментальных исследованиях нет подтверждения антиноцицептивного эффекта кобаламина, как и других витаминов группы В (тиамин, пиридоксин) [16]. Сейчас ситуация серьезно изменилась, и исследования последних лет создали серьезную теоретическую базу, подтверждающую антиноцицептивный эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли.

Целый ряд экспериментальных исследований выявил отчетливый антиноцицептивный эффект отдельных витаминов и их комплексов при невропатической боли. При сдавлении дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергетический эффект при обеих моделях невропатической боли [1]. В эксперименте с тактильной аллодинией, вызванной лигатурой, наложенной на спинальный корешок, показано, что витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) значительно уменьшают аллодинию, причем наиболее выраженный дозозависимый эффект наблюдался при введении В12 (73% случаев) и тиамина (58% случаев). Одновременное введение тиамина или цианокобаламина с дексаметазоном значительно увеличивало антиаллодинический эффект (90% случаев) [28]. На аналогичной экспериментальной модели невропатической боли показано, что бенфотиамин и цианокобаламин могут значительно уменьшать боль, а лучший эффект получен при комбинации витаминов В1 и В12 с габапентином. Габапентин в больших дозах при назначении в виде монотерапии для лечения боли значительно уменьшал аллодинию, но вызывал нарушения координации. Комбинацией габапентина с бенфотиамином или цианокобаламином удалось добиться аналогичного эффекта в отношении боли при меньшей дозе габапентина и без изменения координации [5]. Действие витамина В12 на невропатическую боль подтверждается тем, что он уменьшает экспериментальную тактильную аллодинию, вызванную лигатурой, наложенной на спинальный корешок, но этого не делает диклофенак, который не является препаратом для уменьшения невропатической боли [40].

Витамины группы В оказывают влияние на активность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы. В эксперименте показано, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С–волокон седалищного нерва при инфузиях витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12 дозозависимо уменьшается. Несколько повторных инфузий более эффективны, чем однократное введение комплекса витаминов группы В [8]. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в нервных терминалях ЦНС [22].

Витамины группы В оказывают влияние и на ноцицептивную боль. В эксперименте с формалиновой моделью «воспалительной», т.е. ноцицептивной, боли определяли антиноцицептивный эффект при пероральном введении диклофенака, его комбинации с витаминами В1, В6, В12 или только при приеме витаминов В. Показано, что имеется синергический эффект диклофенака и витаминов группы В в отношении изученной формы болевого синдрома [2]. Эксперимент с формальдегидовой моделью ноцицептивной боли продемонстрировал, что комбинация В1, В6 и В12 оказывала антиноцицептивный эффект, что предполагает действие комбинации витаминов группы В на синтез и/или действие альгогенов воспаления [9]. В эксперименте на здоровых и страдающих сахарным диабетом животных изучали действие бенфотиамина на воспалительную и невропатическую боль. Бенфотиамин значительно уменьшал ноцицептивную и невропатическую боль, сопровождавшуюся тактильной аллодинией [11]. В эксперименте на мышах выявлено, что тиамин дозозависимо уменьшает острую и хроническую невропатическую и воспалительную боль [26]. В эксперименте тиамин дозозависимо уменьшал вызванную компрессией дорзального ганглия температурную гипералгезию и гипервозбудимость нейронов дорзального ганглия преимущественно в нейронах малого размера, нормализуя в них ток ионов натрия [27]. Можно предполагать, что антиноцицептивное действие тиамина реализуется через снижение активности различных изоформ протеинкиназы С.

Первоначальные исследования антиболевого эффекта комплекса витаминов В у человека несколько разочаровали, так комплекс витаминов В (В1, В6, В12) не уменьшал боль, вызванную электростимуляцией, и не усиливал анальгетический эффект диклофенака у 38 здоровых добровольцев [17]. С другой стороны, в 1992 г. при лечении комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) в течение 3 недель 1149 пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями, мононевропатиями, отмечено значительное уменьшение интенсивности болей и парестезий в 69% случаев [15]. В обзоре работ по изучению антиноцицептивного действия комплекса витаминов В (В1, В6, В12) I. Jurna в 1998 г., подвергнув анализу имевшиеся к тому времени экспериментальные и клинические исследования, пришел к выводу, что их применение способно уменьшить как скелетно–мышечные, так и корешковые боли в спине. Особо была отмечена эффективность комплекса витаминов группы В в качестве адьювантной терапии при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [19]. В контролируемом исследовании эффективности лечения внутримышечными иньекциями витамина В12 в дозе 1000 мкг в течение 10 суток 60 пациентов с хроническими люмбаго и поясничными компрессионными радикулопатиями отмечено достоверное уменьшение интенсивности боли, оцениваемой по визуально–аналоговой шкале (ВАШ) по сравнению с плацебо, при том, что исходная интенсивность боли была более 60 мм по шкале ВАШ. [18]. При сравнении эффективности парентерального введения витамина В12 и нортриптилина в двух группах по 50 больных с болевой диабетической полиневропатией выявлено, что витамин В12 более эффективно уменьшал жгучие и стреляющие боли, парестезии и ощущение холода [29]. В Германии и России изучена эффективность витаминов группы В как адьювантной терапии при применении для лечения болей в спине диклофенака. В исследовании отечественных неврологов при сравнении групп больных, парентерально получавших препарат «Мильгамма» или диклофенак, выявлена высокая эффективность монотерапии болей в спине «Мильгаммой». Комбинированная терапия диклофенаком и «Мильгаммой» дала более выраженное уменьшение болей в спине, чем монотерапия любым из этих препаратов, однако монотерапия «Мильгаммой» отличалась лучшей переносимостью и безопасностью [71].

Экспериментальные и клинические исследования действия витаминов группы В при ноцицептивных и невропатических болях позволяют считать, что у отдельных витаминов этой группы (В1, В6, В12) и комплексных препаратов витаминов группы В имеется отчетливый антиноцицептивный эффект.

В этой связи представляет интерес возможность использования витаминов группы В при лечении тоннельных синдромов. Карпальный синдром является самым распространенным вариантом тоннельных невропатий. В некоторых исследованиях не подтверждено уменьшение клинических проявлений карпального синдрома при лечении витамином В6 [4,45]. В большом обследовании 994 пациентов с синдромом карпального канала показано, что при традиционном лечении с дополнительным назначением витамина В6 симптоматика уменьшилась у 68% больных, а при аналогичном лечении без пиридоксина – только у 14,3% пациентов [44]. При обзоре 14 исследований, посвященных эффективности пиридоксина при карпальном синдроме, выявлено, что результаты 8 работ подтверждают факт уменьшения клинических проявлений и электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме в результате введения витамина В6. Это может быть связано либо с антиноцицептивным действием В6, либо со скрытой недостаточностью витамина, так как известно, что при его дефиците могут возникать парестезии и онемение в кистях [3].

При лечении диабетической полиневропатии (ДПН) используется нормализующее действие тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы. Увеличение содержания глюкозы при сахарном диабете (СД) приводит к значительному повышению уровня свободных радикалов в плазме крови, мембранах и цитоплазме клеток – оксидативному стрессу. Оксидативный стресс вызывает повреждение митохондриальной ДНК и активацию в ответ на повреждение ДНК специальных регенеративных полимераз (PARP). Активность PARP приводит к блокаде обмена глюкозы с накоплением промежуточных продуктов, запускающих основные механизмы, формирующие клеточную патологию, в первую очередь – образование большого количества AGEs (Advanced glicated end products – конечных продуктов избыточного гликирования) [85,24]. Уменьшить содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы может фермент транскетолаза, переводящий их в пентозно–эритрозный шунт, активность которой зависит только от тиамина [92].

Доказано, что тиамин способен ингибировать образование AGEs у экспериментальных животных и человека [13,80,84,104]. Важно, что действие тиамина при ДПН связано не с его дефицитом, а с активацией транскетолазы [92]. При применении тиамина уменьшается активность основных метаболических процессов, формирующих патологические изменения клеточных структур и сосудистой стенки, – образование AGEs, увеличение активности протеинкиназы С и активация транскрипции NF

κB. В результате действия тиамина отмечено морфологически подтвержденное предотвращение изменений сетчатки [93] и начинающейся нефропатии [81]. Назначение тиамина уменьшало перекисное окисление липидов, выраженность оксидативного стресса, содержание продуктов неферментативного гликирования и эндотелиальную дисфункцию. С другой стороны, в некоторых экспериментальных работах получены данные, свидетельствующие о возможном прямом антиоксидантном эффекте бенфотиамина [36]. В эксперименте продемонстрирована способность тиамина уменьшать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелий–зависимую вазодилятацию и ингибировать апоптоз [90]. В эксперименте с культурой эндотелиальных клеток сосудов человека показана способность тиамина и бенфотиамина предотвращать увеличение апоптоза, связанного с высоким уровнем глюкозы [12]. Возможно, бенфотиамин оказывает влияние и на полиоловый путь утилизации глюкозы [82].

Вместе с тем, нельзя исключить, что при использовании комбинации бенфотиамина с пиридоксином (Мильгамма композитум) для лечения больных c ДПН определенное влияние на патогенетические механизмы формирования заболевания оказывает не только тиамин, но и пиридоксин. Так показано, что пиридоксаль–5’–фосфат – активная форма пиридоксина, препятствует прогрессированию поздних осложнений СД, ингибируя образования AGEs [30]. В эксперименте на животных витамеры пиридоксина (пиридоксаль и пиридоксаль фосфат) предотвращали цитотоксичность, вызванную оксидативным стрессом и перикисным окислением липидов [42]. В рамках двойного слепого контролируемого исследования изучили влияние витамина В6 на эндотелиальную дисфункцию у 124 детей с СД 1–го типа. Введение 100 мг пиридоксина уже через 2 ч уменьшало эндотелиальную дисфункцию, и улучшение сохранялось в период 8–недельной терапии витамином В6 [34]. Витамин В12 также способен вызвать уменьшение проявлений ДПН. Анализ семи клинических контролируемых исследований, проведенных с 1954 по 2004 г., в которых изучалась эффективность витамина В12 при ДПН, показывает, что его применение способно уменьшить боль и парестезии, симптомы поражения автономной системы [39].

В настоящее время препараты комплекса витаминов группы В не менее широко, чем антиоксиданты, используются для лечения ДПН. В основном применяются препараты комплексов тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, содержащие большие дозы лекарственных веществ (препарат Мильгамма), а также препарат Мильгамма композитум, содержащий уникальное липофильное вещество бенфотиамин. Препараты Мильгамма и Мильгамма композитум способны улучшать структурное и функциональное состояние периферических нервов при ДПН за счет активного воздействия на состояние нервных волокон.

При обследовании 13 больных СД 2–го типа выявлено, что прием бенфотиамина предотвращал развитие эндотелиальной дисфункции в кровеносных сосудах и оксидантного стресса после приема жареной пищи, содержащей большое количество AGE [103]. В 1989 году провели двойное слепое плацебо–контролируемое исследование эффективности бенфотиамина в комбинации с витаминами В6 и В12 при ДПН у 20 больных СД. Лечение в течение 3 недель привело к достоверному, по сравнению с плацебо, уменьшению боли, парестезий и улучшению вибрационной чувствительности [97]. В плацебо–контролируемом исследовании у 40 больных СД с ДПН наблюдали достоверное по сравнению с плацебо уменьшение позитивной невропатической симптоматики (боль, жжение, онемение, парестезии) при 3–недельном лечении бенфотиамином [93]. Эффект длительного применения бенфотиамина изучен в рандомизированном плацебо–контролируемом двойном слепом исследовании, в котором препарат, содержащий 40 мг бенфотиамина в комбинации с пиридоксином и цианокобаламином, назначался 24 больным в течение 14 суток в стационаре (две капсулы в сутки) и затем еще 10 недель амбулаторно (одна капсула в сутки). Отмечено, что у пациентов, получавших комбинацию витаминов группы В, достоверно увеличивалась скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву (р=0,006), причем этот эффект сохранялся при обследовании через 9 мес. [105]. Эффективность комбинации бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) исследована у 14 больных СД с ДПН, получавших препарат Мильгамма композитум по одному драже 3 раза в сутки в течение 6 недель. После лечения достоверно снизилась выраженность всех тестируемых позитивных невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшилась вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшилась тахикардия, увеличилась вариабельность сердечного ритма, уменьшилась латенция, увеличилась амплитуда вызванного кожного симпатического ответа). Достоверное улучшение функции соматических и автономных нервов отмечалось начиная с 3–й недели лечения [73]. В исследовании эффективности препаратов, содержащих различные дозы бенфотиамина и других витаминов группы В, при болевой ДПН у 36 больных выявлено, что уменьшение боли, снижение болевого порога и улучшение вибрационной чувствительности наступает уже через 3 недели лечения (р<0,01) и наиболее эффективна доза в 320 мг/сут. [108]. Изучена эффективность бенфотиамина в комбинации с цианокобаламином в сравнении с обычным набором водорастворимых витаминов группы В в группе из 45 пациентов с болевой ДПН. Бенфотиамин достоверно лучше уменьшал болевой синдром [38]. При лечении ДПН отмечен более выраженный эффект бенфотиамина в комбинации с пиридоксином по сравнению с водорастворимыми витаминами группы [37].

В плацебо–контролируемом исследовании эффективность различных форм витаминов группы В изучена у 70 больных СД с ДПН [70,78]. В течение 6 недель одна группа (40 пациентов) получала препарат Мильгамма композитум, вторая группа (15 больных) – водорастворимые витамины В1 и В6 (по 100 мг каждого) внутримышечно и третья группа (15 больных) – плацебо. В группе больных, получавших Мильгамму композитум, отмечалось достоверное уменьшение интенсивности стреляющий боли, жжения, онемения, парестезий по шкале TSS [75] по сравнению с группой плацебо. Неврологический дефицит, оцениваемый в баллах по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score), через 6 недель достоверно уменьшался в группе больных, получавших препарат Мильгамма композитум, по сравнению с группой, получавшей водорастворимые витамины группы В и группой плацебо. По результатам электрофизиологического тестирования при приеме Мильгаммы композитум отмечено достоверное улучшение функции малоберцового и икроножного нервов, улучшение функции автономных нервов. Важным достоинством работы было сопоставление клинических и электрофизиологических данных с концентрацией тиамина в плазме крови и гемолизате. На фоне парентерального введения происходило более быстрое повышение концентрации тиамина в плазме и гемолизате, однако с 14–го дня лечения концентрация тиамина в плазме на фоне приема Мильгаммы композитум достоверно (p<0,01) превышала таковую в группе больных, получавших внутримышечно водорастворимый тиамин, и оставалась на этом уровне до конца лечения. В исследовании BEDIP (BEnfotiamine in the treatment of DIabetic Polineuropathy) 20 больных СД с ДПН получали бенфотиамин в дозе 400 мг и 20 больных получали плацебо в течение 3 недель. На фоне приема бенфотиамина значительно уменьшались клинические проявления ДПН, в первую очередь боль, но не отмечено улучшения вибрационной чувствительности, что, вероятно, связано с недостаточно длительным приемом препарата [94]. В 2008 г. опубликованы результаты двойного слепого плацебо–контролируемого исследования III фазы BENDIP (BENfotiamine in DIabetic Polineuropathy), в котором одна группа пациентов с ДПН получала 300 мг бенфотиамина в сутки (55 больных), другая – 600 мг бенфотиамина (57 больных) и третья группа получала плацебо (53 больных). Основная оценка эффективности препарата проводилась по шкале NSS (Neuropathy Symptom Score – счет симптомов невропатии). Эффект зависел от длительности лечения, и наиболее значимое уменьшение симптомов ДПН на 6–й неделе по сравнению с фоновым уровнем наблюдалось в группе больных, получавших 600 мг бенфотиамина, причем между этой группой и группой плацебо выявлено достоверное различие (p<0,033). В отношении вторичного показателя эффективности – шкала TSS – наилучший эффект получен в отношении «стреляющей» боли. Лечение хорошо переносилось пациентами во всех группах [106]. Интересно с точки зрения выбора суточной дозы бенфотиамина исследование, в котором большая группа больных СД 1–го и 2–го типов (1154 пациента) получали различные дозы бенфотиамина. Эффективность дозы бенфотиамина 300 мг/сут. оказалась выше, чем при использовании дозы 150 мг/сут. [34]. Практическое отсутствие у бенфотиамина побочных явлений позволяет применять его длительно с целью постоянного поддержания активности фермента транскетолазы.

Контролируемых клинических исследований, показывающих возможность применения бенфотиамина с профилактической целью для предупреждения развития поздних осложнений СД, не проводилось. Определенный ориентир дает пилотное исследование 9 пациентов с СД 1–го типа, не имевших никаких поздних осложнений сахарного диабета, которые в течение 28 суток получали одновременно бенфотиамин (300 мг 2 раза/сут.) и альфа–липоевую кислоту (600 мг 2 раза/сут.) (Тиогамма) [87]. На фоне лечения отмечено увеличение активности фермента транскетолазы в 2–3 раза, что привело к снижению содержания внутриклеточных AGEs и уменьшению гексозоаминового пути утилизации глюкозы. Интересно, что при уменьшении активности основных биохимических механизмов, определяющих развитие поздних осложнений, у больных не отмечено изменений показателей гипергликемии. Исследование показало, что у больного СД при использовании бенфотиамина в комбинации с альфа–липоевой кислотой наблюдаются такие же улучшения метаболизма, как в экспериментальных моделях СД на крысах при применении бенфотиамина.

В последние годы активно изучается возможность применения витаминов группы В при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях. Витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина у человека, повышение которого является фактором риска целого ряда патологических состояний. Гипергомоцистеинемия является возможным фактором риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции, увеличивает эндотелиальную дисфункцию и оксидативный стресс [55,58]

Гипергомоцистеинемию считают в настоящее время независимым фактором риска развития сосудистых заболеваний. С 1962 г. повышенный уровень гомоцистеина стали связывать с повышенным риском развития сосудистого поражения головного мозга. Дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и нарушения абсорбции, считают одним из основных факторов развития гипергомоцистеинемиию. Показано, что использование препаратов витаминов группы В позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови [60]. Гомоцистеиновая теория развития атеросклероза обьясняла возможную связь гипергомоцистеинемии с формированием сосудистой патологии. Показано, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижало на ранних стадиях прогрессирование атеросклероза [64]. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12, особенно при их сочетании, является риском развития ишемических мозговых нарушений [61].

Снижение уровня гомоцистеина путем назначения витаминов группы В (В6, В9 и В12) уменьшало риск развития инсульта, но не его тяжесть [63]. У больных, перенесших инсульт, короткий курс лечения витаминами В9, В6 и В12 достоверно уменьшал уровень гомоцистеина, толщину интима–медиа коротидных артерий и улучшал вазодилятацию [57]. В другом исследовании лечение в течение года витаминами В9, В6 и В12 привело к достоверному уменьшению толщины интима–медиа сонных артерий [59].

В эксперименте показано, что гипергомоцистеинемия увеличивает синтез b–амилоида и пресинилина–1 [62]. Мета–анализ 9 контролируемых исследований показал, что гипергомоцистеинемия является относительным риском развития болезни Альцгеймера [56]. У больных с болезнью Альцгеймера счет по шкале MMSE коррелировал с уровнем гомоцистеина [65]. При обследовании с помощью высокоразрешающего магнитно–резонансного томографа людей в возрасте 59–79 лет выявлено, что объем отдельных структур головного мозга – но не его общего объема – зависит от витаминов В6 и В12. Фолиевая кислота не оказывала влияния на объем структур головного мозга [66]. При МРТ–обследовании 1019 недементных взрослых людей выявлено, что содержание витамина В12 коррелирует с выраженностью поражения белого вещества мозга в перивентрикулярной области, но не влияет на развитие инфарктов мозга [67].

Дефицит витамина В12 ассоциируется с нарушением когнитивных функций у пожилых людей, однако при пероральном приеме витамина В12 не получено достоверного улучшения когнитивных функций у пожилых людей с легким дефицитом витамина [54]. Головной мозг относится к структурам, чувствительным к тиамину. Перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако нуждаются в проверке в клинических контролируемых исследованиях.

Лекарственные формы и пути введения витаминов группы В. Водорастворимые препараты витаминов В1, В6 и В12 могут использоваться в виде монотерапии каким–либо витамином, что определяется ролью этого витамина в патогенезе конкретного заболевания. Существуют водорастворимые формы для парентерального введения и для приема в виде таблеток или драже. Для того чтобы быстро достичь высокой концентрации витаминов в крови и цитоплазме клеток, применяется парентеральное введение в больших дозах водорастворимых форм витаминов группы В, так как в этом случае их эффективность повышается. При большинстве заболеваний целесообразно применение не одного из витаминов группы В, а их комплекса. В этом случае один витамин имеет патогенетическое действие и с другими витаминами оказывает неспецифическое положительное действие на функциональное состояние структур нервной системы. Наиболее широко применяемым и безусловно приоритетным препаратом комплекса витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) является препарат Мильгамма, который содержит по 100 мг тиамина и пиридоксина и 1000 мкг цианокобаламина. При наличии показаний для терапии начинают лечение с 10 иньекций больших доз водорастворимых форм витаминов группы В. Препарат Мильгамма имеет малый объем ампулы (всего 2 мл), а также в его состав входит местный анестетик лидокаин (20 мг), что позволяет сделать инъекции практически безболезненными и увеличить приверженность пациентов терапии.

После парентерального введения витаминов группы необходимо закрепить эффект пероральным приемом препарата Мильгамма композитум, содержащего липофильное вещество бенфотитамин. Использование водорастворимых витаминов группы В для лечения в виде таблеток имеет свои ограничения, которые в первую очередь касаются тиамина. Дело в том, что биодоступность небольших доз водорастворимого тиамина крайне низка из–за того, что они разрушаются в кишечнике тиаминазами. При увеличении дозы водорастворимого тиамина возникает эффект «насыщения», когда, несмотря на повышение дозы, его концентрация в крови существенно не увеличивается, что связано с блокированием его переноса из кишечника в кровь. Бенфотиамин, проникающий в организм по механизму пассивной дозозависимой диффузии, имеет практически 100%–ную биодоступность. Также бенфотиамин не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достичь максимального эффекта при его применении. Препарат Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Стандартным лечебным курсом является прием 3 драже в день в течение 2–3 мес.

Резюмируя имеющиеся в настоящее время экспериментальные и клинические данные о патогенетическом действии и клинической эффективности препаратов витаминов группы В, можно сделать заключение о прекрасных перспективах их применения в будущем. Витамины группы В будут широко использоваться не только при традиционных формах патологии нервной системы, где их эффективность доказана: алкогольная и диабетическая полиневропатии, другие виды моно– и полиневропатий, болевые синдромы. Видимо, круг нозологических форм, при которых целесообразно применять витамины группы В, будет значительно расширен. Некоторые из патологических состояний, при которых обсуждается возможная эффективность применения витаминов группы В, приведены в настоящем обзоре, но перечень заболеваний, при которых возможно эффективно использовать витамины группы В, должен быть значительно расширен.

Литература

1. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., Zeng Y.M., Song X.J. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combinatuin inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron loss // Pain – 2005 – Vol.114 – P.266–277.

2. Roch–Gonzalez H.I., Teran–Rosales F., Reyes–Garcia G. et al. B vitamins increase the analgetic effect of diclofenac in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.84–87.

3. Aufiero E., Stitic T.P., Foye P.M. et al. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal syndrome: a review // Nutr Res – 2004 – Vol.62 – P. 96–104.

4. O’Connor D., Marshall S., Massy–Westropp N. Non–surgical treatment (other than steroid injection) for carpal tunnel syndrome // Cochrane Database Syst Rev – 2003 – (1) – CD003219.

5. Mixcoatl–Zecuatl T., Quinonez–Bastidas G.N., Caram–Salas N.L. et al. Synergistic antiallodinic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find Exp Clin Pharmacol – 2008 – Vol. 30 – P.431–441.

6. Kobzar G., Mardia V., Ratsep I. et al. Effect of vitamib B(6) vitamers on platelet aggregation // Platelets – 2009 – Vol.20 – P.120–124.

7. Tanev K.S., Roether M., Yang C. Alcohol dementia and termal dysregulation: a case report and review of the literature // Am J Alzhemers Dis Other Demen – 2008 – Vol.23(6) – 563–570

8. Jurna I., Carrison K.H., Komen W. et al. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose–response relationship and combinations with morphine and paracetamol // Klin Wochenschr – 1990 – Vol. 68 (2) – P.129–135.

9. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., et al. B vitamins induce an antinoceceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol – 2001 – Vol. 421 (3) – P.157–164.

10. Lemoine A., Le Devehat C. Clinical conditions requiring elevated dosages of vitamins // Int J Vitam Nutr Res Suppl – 1989 – Vol.30 – P.129–147.

11. Sanchez–Ramirez G.M., Caram–Salas N.L., Rocha–Gonzales H.I. et al. Benfotiamine relieves inflamatory and neuropathic pain in rats // Eur J Pharmacol – 2006 – Vol.150 (1–2) – P.48–53.

12. Beltramo E., Berrone E., Buttiglieri S., et al. Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultured in high glucose // Diabetes Metab Res Rev – 2004 – Vol.20 (4) – P.330–336.

13. Karachalias N., Babaei–Jadidi R., Kupich C. et al. High–dose thiamine therapy counters dyslipidemia and advanced glycation of plasma protein in streptozotocin–induced diabetic rats // Ann N Y Acad Sci – 2005 – Vol.1043 – P. 777–783.

14. Koike H., Ito S., Morozumi S. et al. Rapidly developing weakness mimicking Guillain–Barre syndrome in berybery neuropathy: two case reports // Nutrition – 2008 – Vol.24 (7–8) – P.776–780.

15. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med – 1992 – Vol.110 (29) – P.544–548.

16. Dordian G., Aumaitre O., Eschalier A. et al. Vitamin B12, an analgetic vitamin ? Critical examination of the literature // Acta Neurol Belg – 1984 – Vol.84 (1) – P. 5–11.

17. Bromm K., Hermann W.M., Schulz H. Do the B–vitamine exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo–controlled repeated–measures double–blind study // Neurophysiology – 1995 – Vol.31 (3) – P.156–165.

18. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. Vitamin B in low back pain: a randomised, double–blind, placebo–controlled study // Eur Rev Med Pharmacol Sci – 2000 – Vol.4 (3) – P.53–58.

19. Jurna I. Analgetic and analgesia–potentiating action of B vitamins // Schmerz – 1998 – Vol.12 (2) – P.136–141.

20. Allen L.H How common is vitamin B12 deficiency // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P.6935–6965.

21. El Otmani H., Moutaouakil F., Midafi N. et al. Cobalamin deficiency: neurological aspects in 27 cases // Rav Neurol (Paris) – 2009 – Vol.165 (3) – P.263–267.

22, Hung K.L., Wang C.C., Huang C.Y. et al. Cyanocobalamin, vitamin B12, depresses glutamate release through inhibition of voltage–dependent Ca2+ influx in rat cerebrocortical nerve terminals // Eur J Pharmacol – 2009 – Vol.602 (2–3) – P. 230–237.

23. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity // Molecules – 2009 – Vol.14 (1) – P.329–351.

24. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes – 2005 – Vol.54 – P. 1615–1625.

25. Dina O.A., Barletta J., Chen X. et al. Key role for the epsilon isoform of protein kinase C in painful alcoholic neuropathy in the rat // J Neuroscience – 2000 – Vol.20 (22) – P.8614–8619.

26. Moallem S.A., Hosseeinzaden H., Farahi S. A study of acute and chronic anti–nociceptive and anti–inflammatory effects of thiamine in mice // Iran Biomed J – 2008 – Vol.12(3) – P.173–178.

27. Song X.S., Huang Z.J., Song X.J. Thiamine suppressed thermal hyperalgesia, inhibits hyperexitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats // Anesthesiology – 2009 – Vol.110(2) – P.387–400.

28. Caram–Salas N.L., Reyes–Garcia G., Medina–Santillian R. et al. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone // Pharmacology – 2006 – Vol. 77 (2) – P.53–62.

29. Tafaei A., Siavash M., Majidi H. et al. Vitamin B(12) may more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy // Int J Food Sci Nutr – 2009 Feb 12 – P.1–6.

30. Nakamura S., Li H., Adijiang A. et al. Pyridoxal phosphate prevents progression of diabetic nephropathy // Nephrol Dial Transplant – 2007 – Vol.22 (8) – P.2165–2174.

31. Nardin R.A., Amic A.N., Raynor E.M. Vitamin B(12) and methylmalonic acid levels in patients presenting with polyneuropathy // Muscle Nerve – 2007 – Vol.36 (4) – P.532–535.

32. Wang S.J., Wu W.M., Yang F.L. et al. Vitamin B2 inhibits glutamate reliase from rat cerebrocortical nerve terminals // Neuroreport – 2008 – Vol.19 (13) – P.1335–1338.

33. Li S.F., Jacob J., Feng J. et al. Vitamin deficiencies in acutely intoxicated patients in the ED // Am J Emerg Med – 2008 – Vol.26 (7) – P.792–795.

34. MacKenzie K.E., Wiltshire E.J., Hirte C. et al. Folate and vitamin B6 rapidly normalize endothelial dysfunction in children with type 1 diabetes mellitus // Pediatrics – 2006 – Vol.118 (1) – P. 242–253.

35. Hilbig R., Rahmann H. Comparative autoradiographic investigations on the tissue distribution of benfotiamine versus thiamine in mice // Arzneimittelforschung – 1998 – Vol.48 (5) – P.461–468.

36. Schmid U., Stopper H., Heidland A. et al. Benfotiamine exhibits direct antioxidative capacity and prevents induction of DNA damage in vitro // Diabetes Metab Res Rev – 2008 – Vol.24 (5) – P.371–377.

37. Чернышева Т.Е. Витамины группы В в комплексной терапии диабетической нейропатии // Росс мед вести – 2001. – №4. – С. 48–51.

38. Simeonov S., Pavlova M., Mitkov M. et al. Therapeutic efficacy of “Milgamma” in patients with painful diabetic neuropathy // Folia Med (Plovdiv) – 1997 – Vol.39 (4) – P.5–10.

39. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials // Acta Neurol Taiwan – 2005 – Vol.14 (2) – P.48–54.

40. Granados–Soto V., Sanchez–Ramirez G., La–Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.92–94.

41. Gibson A., Woodside J.V., Young I.S. et al. Alcohol increases homocysteine and reduces B vitamin concentration in healthy male volunteers – a randomized, crossover intervention study // OJM – 2008 – Vol.101 (11) – P.881–887.

42. Mehta R., Shangari N., O?Braen P.J. Preventing cell death induced by carbonil stress, oxidative stress or mitochondrial toxins with vitamin B anti–AGE agents // Mol Nutr Food Res – 2008 – Vol. 52 (3) – P.379–385.

43. Gdynia H.J., Muller T., Sperfeld A.D. et al. Severe sensorimotor neuropathy after intake of highest dosages of vitamin B6 // Neuromuscul Disord – 2008 – Vol. 18 (2) – P.156–158.

44. Kasdan M., Janes C. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6 // Plast Reconstr Surg – 1987 – Vol.79 – P.456–458.

45. Spooner G.R., Desai H.B., Angel J.F. et al. Using piridoxone to tret carpal tunnel syndrome. Randomized control trial // Can Fam Physician – 1993 – Vol.39 – P.2122–2127.

46. Tompson M.D., Cole D.E., Ray J.G. Vitamin B–12 and neural tube defects : the Canadien experience // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P. 697S–701S.

47. Molloy A.M., Kirke P.N., Troendle J.F. et al. Maternal vitamin B12 and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic acid fortification // Pediatrics – 2009 – Vol.123 (3) – P.917–923.

48. Candito M., Rivert R., Boisson C. et al. Nutritional and genetic determinants of vitamin B and homocysteine metabolisms in neural tube defects: a multicenter case–control study // Am J Med Genet A – 2008 – Vol.146A (9) – P.1128–1233.

49. Reduction in neural–tube defects after folic acid fortification in Canada // New Engl J Med – 2007 – Vol.357 – P.135–142.

50. Wang H.S., Kuo M.F. Vitamin B6 related epilepsy during childhood // Chang Gung Med J – 2007 – Vol.30 (5) – P.396–401.

51. Major P.Greenberg E., Khan A. et al. Pyridoxine supplementation for the treatment of levetiracetam –induced behavior side effects in children: preliminary results // Epilepsy Behav – 2008 – Vol.13 (3) – P.557–559.

52. Lin J., Lin K., Masruha M.R. et al. Pyridoxine–dependant epilepsy initially responsive to phenobarbital // Arq Neuro–Psyquiatr – 2007 – Vol.65 (4a) – P.1026–1029.

53. Kuwahara H., Noguchi Y., Inaba A. et al.Case of an 81–year–old women with theophylline–associated sezures followed by partial seizures due to vitamin B6 deficiency // Rinsho Shinkeigaku – 2008 – Vol.48 (2) – P.125–129.

54. Eussen S.J., de Groot L.C., Joosten L.W. et al. Effect of oral vitamin B–12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B–12 deficiency: a randomized, placebo–controlled trial // Am J Clin Nutr – 2006 – Vol.84 (2) – P.361–370.

55. Clarke R., Birks J., Nexo E. et al. Low vitamin B–12 status and risk of cognitive decline in older adults // Am J Clin Nutr – 2007 – Vol.86 (5) – P.1384–1391.

56. Van Dam F., Van Gool W.A. Hyperhomocysteinemia and Alzheimer’s disease: a systematic review // Arch Gerontol Geriatr – 2009 – Vol.48 (3) – P.425–430.

57. Potter K., Hankey G.J., Green D.J. et al. The effect of long–term homocysteine–lowering on carotid intima–media thickness and flow–mediated vasodilation in stroke patients: a randomized controlled trial and meta–analysis // BMC Cardiovasc Disord – 2008 – Vol.8 – P.24.

58. Fisher M., Lees K. Nutrition and stroke prevention // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.2430–2435.

59. Till U., Rohl P., Jentsch A.et al Decrease of carotid intima–media thickness in patients at rick to cerebral ischemia after supplementation with folic acid, vitamins B6 and B12 // Atherosclerosis – 2005 – Vol.181 (1) – P.131–135.

60. Flicker L., Vasikaran S., Acres J.M. et al. Efficacy of B vitamins in lowering homocysteine in older men // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.547–549.

61. Weilkert C., Hoffmann K., Drogan D. et al. B vitamin plasma levels and the risk of ischemic stroke and transient ischemic attack in a German cohort // Stroke – 2007 – Vol. 38 – P.2912–2918.

62. Zhang C.E., Wei W., Liu Y.H. et al. Hyperhomocysteinemia increases beta–amyloid by enchancing expression of gamma–secretase and phosporilation of amyloid precursor protein in rat brain // Am J Pathol – 2009 – Vol.174 (4) – P.1481–1491.

63. Saposnik G., Ray J.G., Sheridan P. et al. Homocysteine–lowering therapy and stroke risk, severity, and disability: addition finding from the HOPE 2 trial // Stroke – Vol.40 (4) – P. 1365–1372.

64. Hodis H.N., Mack W.J., Dustin L. et al. High–dose B vitamin supplementation and progression of subclinical atherosclerosis: randomized controlled trial // Stroke – Vol.40 (3) – P.730–736.

65. Li L., Cao D., Desmond R. et al. Cognitive performance and plasma levels of homocysteine, vitamin B12, Folate and lipids in patients with Alzheimer disease // Dement Geriatr Cogn – 2008 – Vol.26 (4) – P.384–390.

66. Erickson K.I., Suever B.L., Prakash R.S. et al. Greater intake of vitamins B6 and B12 spares gray matter in healthy elderly: a voxel–based morphometry study // Brain Res – 2008 – Vol.1199 – P.20–26.

67. de Lau L.M., Smith A.D., Refsum H. et al. Plasma vitamin B12 status and cerebral white–matter lessions.

68. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в лечении алкогольной полиневропатии // Журн неврол и психиатрии им. С.С.Корсакова – 2001. – №4. – С. 216–221.

69. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико–нейрофизиологический анализ //Неврол. журн – 2003. – №10. – С. 15–22.

70. Верткин А.Л., Городецкий В.В. Преимущества бенфотиаминсодержащих препаратов в лечении диабетической полинейропатии // Фарматека. 2005. №10. С. 1–6.

71. Данилов А.Б. Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность? // Лечащий врач – 2007. – №4. – С. 1–8.

72. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль – «Боргес». – 2007. – С. 191.

73. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн А.М. Лечение диабетической полиневропатии препаратом Мильгамма 100 // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. №9. С. 30–32.

74. Строков И.А., Строков К.И., Солуянова Т.В. От тиамина к бенфотиамину: современные подходы в лечение диабетической полиневропатии // Фарматека – 2006. – №7.

75. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. и др. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии // Неврологический журнал. 2000. №5. С. 14–19.

76. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. – 2004. – Т.9. – №1. – С. 45–50.

77. Левин О.С. Полиневропатии – «МИА», – 2005. – 491 с.

78. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии // Клиническая фармакология и терапия. 2003. №2. С. 6–9.

79. Ammendola A., Tata M.R., Aurilio C. et al. Peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a retrospective cross–sectional study in 76 subject // Alcohol and Alcoholism – 2001 – Vol.36 – P. 271–275.

80. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B for treating peripheral neuropathy // Cochrane Database Syst Rev – 2008 – (3) – CD004573.

81. Babaei–Jadid R., Karachalias N., AhmedmN. et al. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high–dose thiamine and benfotiamine // Diabetes, 2003, Vol.52, P.2110–2120.

82. Berrone E., Beltramo E., Solimine C et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose // J Biol Chem, 2006, Vol.281, P.9307–9313.

83. Bitsch R. Biovailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water–soluble thiamin derivative // Ann Nutr Metab, 1991, Vol.35, P.292–296.

84. Booth A.A., Khalifah R.G., Hudson B.G. Thiamine pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the formation of antigenic advanced glycation end–products: comparison witn aminoguanidine // Biochem Biophys Res Comm, 1996, Vol.220, P.113–119.

85. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complication // Nature, 2001, Vol.414, P.813–820.

86. Dyck P.J., Dyck P.J.B. Diabetic polyneuropathy // In Diabetic Neuropathy. Eds Dyck P.J., Thomas P.K., 2–nd ed., Philadelphia: W.B.Saunders, 1999, P.255–278.

87. Du X., Edelstein D., Brownlee M. Oral benfotiamine plus alfa–lipoic acid normalises complication–causing pathways in type 1 diabetes // Diabetilogia – 2008 – Vol. 51 – P. 1930–1932.

88. Fairfield K.M., Fletcher R.H. Vitamins for chronic disease prevention in adults: scientific review // J Americ Medic Assoc – 2002 – Vol. 287 – P. 3116–3126.

89. Fujiwara M. Allithiamine and its properties // J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)? 1967, Vol.22, P.57–62.

90. Gadau S., Emanueli C., Van Linthous S. et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt–mediated potentiation of angiogenesis and ingibition of apoptosis // Diabetologia, 2006, Vol.49, P.405–420.

91. Greb A., Bitsch R. Comporative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration // Int J Clin Pharmacol Ther, 1998, Vol.36, P.216–221.

92. Hammes H.P., Du X., Edelstein D. et al. // Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents expirimental diabetic retinopathy // Nature Med, 2003, Vol.9, P.1–6.

93. Haupt E. Doppelblinde, placecokontrollierte untersuchung zur klinischen wirksamkeit und vertuglichkeit von benfotiamin ankermann dragees bei diabetischen polyneuropathien // Kongreubericht, 1995, Vol.32, P.2.

94. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy – a three–week randomized, controlled pilot study (BEDIP study) // Int J Clin Pharmacol Ther, 2005, Vol.43, P.71–77.

95. Koike H., Mori K., Misu K. et al. Painful alcoholic polyneuropathy with predominant small–fiber loss and normal thiamine status // Neurology – 2001 – Vol.56 – P.1727–1732.

96. Koike H., Iijima M., Suqiura M. et al. Alcoholic neuropathy in clinicopathologically distinct from thiamine–deficiency neuropathy // Ann Neurol – 2003 – Vol.55 – P.19–29.

97. Ledermann H., Widey K.D. Behandlung der manifesten diabetichen polyneuropathie // Therapiewoche, 1989, Vol.39, P.1445–1449.

98. Peters T.J., Kotowicz J, Nyka W. et al. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: a randomized controlled trial // Alcohol and Alcoholism – 2006 – Vol.41 – P. 636–642..

99. Pomero F., Molinar M.A., La Selva M. et al. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting endothelial cell defects induced by high glucose // Acta Diabetol, 2001, Vol.38, P.135–138.

100. Ryle P.R., Thompson A.D. Nutrition and vitamins in alcoholism // Contemp Issues Clinic Biochem – 1984 – P.188–224.

101. Schmidt J. Wirksamkeit vo

Витамины группы В в лечении болевых синдромов :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

А.Б.Данилов
Кафедра нервных болезней ФППОВ, ММА им. И.М. Сеченова

Витамины группы В традиционно используются в лечении неврологических больных. При этом не всегда ясно с какой конкретной целью они назначаются и какой эффект от лечения предполагается получить. Наиболее понятным является назначение витаминов при витаминодефицитных состояниях. Однако интерес к более широкому назначению витаминов группы В пришел из практики. Оказалось, что они способны уменьшить боль. С 1950-х годов их стали рассматривать и использовать как анальгетики [1, 7, 8, 13]. В настоящее время опубликовано более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами [1, 5, 7, 8, 15, 18, 25, 29].

Хорошо известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенным образом влияют на процессы в нервной системе, но никогда раньше витамины всерьез не рассматривались как препараты, способные уменьшить боль. Особенно популярны инъекции как отдельных витаминов (В1, В6, В12), так и их комбинаций. Клинический опыт показывает, что парентеральное использование тиамина (В1), пиридоксина (В6) и цианокобаламина (В12) хорошо купирует боль, нормализует рефлекторные реакции, устраняет нарушения чувствительности. Популярность витаминов группы В связана и с другими аспектами. Во-первых, это различные осложнения фармакотерапии при использовании НПВП. Применение НПВП нередко отвергается самими больными из-за побочных эффектов, главным образом, со стороны ЖКТ. Во-вторых, при неэффективности какого-либо препарата приходится назначать одновременно препараты нескольких групп, что увеличивает риск побочных эффектов, а также, как правило, повышает стоимость лечения. В-третьих, у многих пациентов существуют противопоказания к проведению различных обезболивающих физиотерапевтических процедур (электротерапия, магнитотерапия, тепловые процедуры и т. д.).
При этом остаются не до конца изученными ряд вопросов. Обладают ли витамины группы В анальгетическими свойствами? Каков механизм действия? Насколько безопасна комбинация этих витаминов? Можно ли их сочетать с НПВП при болях? Только в последние годы появились специальные исследования, посвященные изучению этих вопросов [5, 12-14, 17, 18, 20, 26].

Клинические исследования
Витамин B12 (цианокобаламин)
С 1950 года витамин В12 стал рассматриваться во многих странах как анальгетик. Из 94 исследований применения витамина В12 при болях только в одном не было показано положительного результата. Но все эти работы не соответствовали современным требованиям по проведению исследований [7]. В 2000 г. было проведено первое рандомизированное контрольное исследование внутримышечных инъекций витамина В12 при хронических болях в спине. На материале 60 больных в возрасте от 18 до 65 лет показано достоверное уменьшение боли и улучшение двигательных функций [18]. В другом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В12 с антидепрессантом нортриптилином в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией. Было отмечено достоверное снижение боли по ВАШ на 3,66 балла в группе пациентов, получавших инъекции витамина В12 по сравнению с группой, получавшей нортриптилин (уменьшение боли на 0,84 балла по ВАШ). Достоверно отмечалось уменьшение парестезий, ощущения жжения и зябкости [28].

Витамин В1 (тиамин)
По данным большого мета-анализа 13 рандомизированных исследований тиамина при диабетической и/или алкогольной полиневропатиях (741 пациент), проведенных за период 1966-2005 гг., делается вывод о том, что большие дозы этого витамина могут дать кратковременное уменьшение интенсивности боли, парестезий, улучшение температурной и вибрационной чувствительности. Подчеркивается хорошая переносимость витамина В1. Авторы указывают на слабую доказательную базу и необходимость новых исследований в этом направлении [3]. Наиболее привлекательной для терапии боли в последние годы стала жирорастворимая форма витамина В1 – бенфотиамин, в силу высокой биодоступности. В двойном слепом рандомизированном исследовании бенфотиамина у больных с диабетической полиневропатией в течение 6 мес показано уменьшение болевого синдрома [27].

Витамин В6 (пиридоксин)
Витамин В6 наиболее часто используется в лечении боли при туннельных синдромах. Из 14 исследований пиридоксина при синдроме запястного канала в восьми из них получен положительный результат, в других – либо отсутствие эффекта, либо недоказуемый эффект [4]. Однако следует заметить, что пиридоксин в больших дозах может вызывать токсический эффект. В настоящее время для лечения синдрома запястного канала безопасной считается доза 200 мг/сут. При более высокой суточной дозе рекомендуется проводить контроль его концентрации в крови. Риск токсических эффектов (сенсорная невропатия) возникает при суточной дозе выше 500 мг. В лечении синдрома запястного канала рекомендуют сочетать витамин В6 с НПВП в течение 3 мес [22].

Комплекс витаминов В
Во многих работах подчеркивается, что при лечении боли комбинация витаминов В1, В6 и В12 более эффективна, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов [1, 8, 21, 25, 31].
Специальное рандомизированное двойное слепое исследование было посвящено изучению эффективности комбинированного витаминного препарата (В1 – 100 мг, В6 – 200 мг, В12 – 200 мкг) в профилактике рецидивов при болях в спине. Препарат применялся по 1 таблетке 3 раза в день. По протоколу исследования после окончания терапии острой фазы (не превышающей 3 нед) пациентам проводилось профилактическое лечение в течение 6 мес. При проведении исследования под наблюдением находились 59 пациентов, 30 из которых получали лечение препаратом, а 29 – плацебо. В результате было показано, что при лечении витаминным препаратом также увеличилось число пациентов без болевого синдрома. Что касается частоты болей, то в группе, получавшей витамины, было отмечено достоверно большее число случаев отсутствия боли на протяжении курса наблюдения [25].
Эффективность комбинированного препарата для парентерального введения (В1 – 200 мг, В6 – 200 мг, В12 -1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа 1082 пациентов с различными болевыми синдромами [21]. В 78% всех случаев лечения был описан положительный результат. У больных с полиневропатиями положительный результат получен в 86% случаев. У пациентов с болями в спине в 45% терапевтический эффект был оценен как хороший и очень хороший. У 47% пациентов этой группы констатировано значительное улучшение или умеренное постепенное улучшение. Переносимость препарата была оценена врачами как «хорошая» и «очень хорошая». Было показано, что рекомендуемый диапазон доз витаминов В1, В6 и В12 либо не приводит к развитию нежелательных явлений, либо их выраженность незначительна. Авторы делают вывод о том, что в острых случаях внутримышечные инъекции в ампулах следует делать один раз в день, при менее тяжелых состояниях или во время периода реабилитации рекомендуется только одна инъекция два или три раза в неделю. Не вызывает сомнений, что регулярные инъекции препарата способствуют положительному настрою пациента на терапию, что позволяет осуществлять полноценный лечебный процесс. Этот момент имеет значение с точки зрения лучшего понимания врачом особенности течения болезни при проведении данного лечения. В работе подчеркивается, что несмотря на существование различных точек зрения, в настоящее время использование витаминов группы В можно считать успешным методом лечения целого ряда невропатий и болей в спине [21].

Витамины группы В и НПВП
По данным ряда клинических исследований, длительность терапии болевых вертебральных синдромов может быть уменьшена за счет применения комбинации витаминов В1, В6, В12 и диклофенака, вместо проведения монотерапии диклофенаком. Кроме того, при проведении указанной комбинированной терапии может быть достигнут более выраженный анальгезирующий эффект. Для проверки этой гипотезы в 1990 г. было проведено сравнение клинической эффективности диклофенака (25 мг) и комбинированного препарата, в состав которого были включены диклофенак (25 мг), витамин В1 (50 мг), В6 (50 мг) и В12 (0,25 мг), в многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании, в которое были включены 418 пациентов [5]. Все пациенты получали по 2 капсулы препарата 3 раза в сутки не более 2 нед. В случае полного прекращения боли терапия заканчивалась через 1 нед. Данные, полученные при анализе 376 пациентов, были расценены как подходящие для статистической обработки. 53 из 184 пациентов, получавших комбинированную терапию, и 48 из 192 пациентов, леченных только диклофенаком, могли прекратить прием препарата в связи с существенным уменьшением болей после одной недели лечения. Различия, полученные в пользу комбинации диклофенака и витаминов группы В, были статистически значимыми у пациентов с тяжелыми болями на момент начала лечения. Различия по нежелательным явлениям в сравниваемых терапевтических группах были недостоверными. В результате проведенного клинического исследования получены доказательства большей эффективности комбинированной терапии диклофенаком и витаминами группы В, чем при использовании одного диклофенака для лечения болевого вертебрального синдрома [5]. Идентичные результаты были получены еще в нескольких клинических исследованиях у пациентов с дегенеративными заболеваниями на уровне поясничного отдела позвоночника [15, 17, 29]. При этом любопытно отметить, что в исследовании витаминов группы В и диклофенака при экспериментальной боли у здоровых лиц был отмечен анальгезирующий эффект [2].
Согласно результатам крупного многоцентрового исследования, объединившего 400 пациентов, комбинация витаминов группы В + диклофенак характеризовалась тенденцией к большей эффективности. Терапевтический эффект наблюдался в более короткие сроки при использовании комбинации препаратов, чем при лечении одним диклофенаком, при этом результаты комбинированной терапии были лучше. Проведенное исследование также позволяет сделать вывод о том, что различия могут быть более отчетливыми при лечении только пациентов с выраженным или чрезвычайно выраженным болевым синдромом, а также при терапии меньшими ежедневными дозами диклофенака [31].
В нашей работе было проведено сравнительное исследование эффективности комбинированного витаминного препарата в ампулах и диклофенака (75 мг/сут внутримышечно) в лечении острых болей в нижней части спины у 90 больных (три группы по 30 пациентов). Одна ампула препарата содержала В1 (100 мг), В6 (100 мг), В12 (1000 мкг) и 20 мг лидокаина. Продолжительность курса терапии составила от 10 до 14 дней. Эффект витаминного комбинированного препарата был сопоставим с эффектом диклофенака, однако побочные явления были более выражены при монотерапии диклофенаком. Комбинация диклофенака с витаминами была достоверно более эффективной, чем монотерапия диклофенаком или комплексом витаминов. Показано более быстрое и выраженное снижение боли в первые дни терапии, что очень важно особенно при интенсивных болях. Вполне вероятно, что комбинированная терапия может сократить сроки лечения, а также позволяет обсуждать применение более низких доз НПВП при их сочетании с витаминным комплексом [1].
Недавно опубликованы результаты крупного двойного слепого рандомизированного исследования, где было установлено, что одновременное назначение комплекса витаминов группы В вместе с диклофенаком у пациентов с острой болью в спине по своей эффективности достоверно превышает эффективность одного диклофенака [19].
В целом, обобщая данные по применению комплекса витаминов группы В с НПВП при болях в спине, можно сделать несколько выводов. Витамины группы В усиливают анальгезию при одновременном их применении с диклофенаком (НПВП). При комбинированной терапии острота боли по субъективному отчету больных достоверно уменьшается раньше, чем при монотерапии НПВП. При комбинации НПВП с витаминами группы В можно снизить дозу НПВП [1, 5, 15, 29, 31].

Экспериментальные исследования
В нескольких работах подчеркивается, что как комбинация, так и раздельное применение витаминов В1, В6 и В12 обладают анальгезирующим эффектом [6, 9-14, 17, 20, 23, 24, 26, 30].
В экспериментальной работе по изучению эффектов комбинации витаминов В1, В6 и В12 при болях показано ингибирование ноцицептивных ответов, вызванных формальдегидом, не меняющееся после введения налоксона. Выдвинуто предположение, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен ингибированием синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов [9]. В другой работе показано, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина – главных «антиноцицептивных» нейромедиаторов. Кроме того, в эксперименте обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге, но и в зрительном бугре [13]. Инъекции как отдельных витаминов В1, В6, В12, так и их комбинации приводили к уменьшению тепловой гипералгезии в эксперименте с лигатурой седалищного нерва и компрессией спинального ганглия [30].
Витамины группы В в сочетании с дексаметазоном, а также витамин В12 усиливают обезболивающее действие при экспериментальной нейропатической боли [6, 10]. Показано уменьшение нейропатической боли у крыс с экспериментальным диабетом [11]. Есть доказательства синергичного эффекта в снижении тактильной аллодинии при одновременном применении витамина В12, бенфотиамина и антиконвульсанта карбамазепина или габапентина [19, 23]. Эти данные важны для понимания механизмов действия препаратов при их одновременном применении у пациентов с нейропатической болью.
Полученные результаты экспериментальных работ в целом свидетельствуют о том, что витамины группы В обладают определенными анальгетическими свойствами.

Заключение
При нормальном и разнообразном питании поступление витаминов в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминодефицит. Есть две группы нарушений, при которых витаминотерапия безоговорочно показана. Первая: витаминодефицитные состояния (бери-бери, пеллагра, алкоголизм, мальабсорбция, муковисцедоз и др.). Вторая: генетические дефекты метаболизма витаминов. При этом обе эти группы витаминодефицитных состояний составляют очень небольшую часть среди всех назначений витаминных препаратов [16]. В практической деятельности витамины группы В чаще всего назначаются как адьюванты при состояниях, не сопровождающихся дефицитом витаминов: болевые синдромы, психозы, аллопеция, астения, туннельные синдромы. Очень часто при этом достигаются хорошие результаты лечения. С появлением синтетических витаминов стало возможным получить в одной дозе препарата то количество витаминов, которое человек бы получал с пищей в течение года. В этих фармакологических дозах витамины В1, В6 и В12 могут вероятно рассматриваться уже как «новые» лекарственные препараты. И возможно, что в этих дозах эти препараты приобретают новые свойства, в том числе, и способность уменьшать боль.
В настоящее время продолжаются интересные экспериментальные исследования по применению витаминов в качестве активных лекарственных средств для лечения боли. Однако уже сегодня мы можем констатировать, что витамины группы В обладают определенными анальгетическими свойствами. В этом плане на первом месте стоит витамин В12, затем В6 и В1. Комплекс (В1 + В6 + В12) обладает более выраженным обезболивающим действием, чем монотерапия В1 ,В6, В12. При лечении острой боли в спине комбинация витаминов группы В с НПВП более эффективна и безопасна, чем монотерапия НПВП. Наиболее широко применяемым препаратом комплекса витаминов В является препарат Мильгамма® (Вёрваг Фарма,Германия), содержащий по 100 мг тиамина и пиридоксина, и 1000 мкг цианокобаламина.

Литература
1. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики?. РМЖ. 2008; 16: Специальный выпуск. Болевой синдром: 35-39.
2. Bromm K., Herrmann W.M., Schulz H. Do the B-vitamins exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo-controlled repeated-measures double-blind study. Neuropsychobiology. 1995; 31: 3: 156-65.
3. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L., Bautista-Velez G.G., Villaruz-Sulit M.V., Tan J.J., Co H.U., Bautista M.R., Roxas A.A. Vitamin B for treating peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16; 3:CD004573.
4. Aufiero E., Stitik T.P., Foye P.M., Chen B. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal tunnel syndrome: a review. Nutr Rev. 2004 Mar; 62: 3: 96-104.
5. Bruggemann G., Koehler C.O., Koch E.M. Results of a double-blind study of diclofenac + vitamin B1, B6, B12 versus diclofenac in patients with acute pain of the lumbar vertebrae. A multicenter study. Klin Wochenschr. 1990 Jan 19; 68: 2: 116-20.
6. Caram-Salas N.L., Medina-Santillán R., Reyes-García G., Granados-Soto V. Antinociceptive synergy between dexamethasone and the B vitamin complex in a neuropathic pain model in the rat. Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 88-91.
7. Dordain G., Aumaitre O., Eschalier A., Decamps A. Vitamin B12, an analgesic vitamin? Critical examination of the literature. Acta Neurol Belg. 1984 Jan-Feb; 84: 1: 5-11.
8. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin. Fortschr Med. 1992 Oct 20; 110: 29: 544-8.
9. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., Dolabella S.S., Martinelli C., Coelho M.M. B vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice. Eur J Pharmacol. 2001 Jun 15; 421: 3: 157-64.
10. Granados-Soto V., Sánchez-Ramirez G., la Torre M.R., Caram-Salas N.L., Medina-Santillán R., Reyes-García G. Effect of diclofenac on the antiallodynic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat. Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 92-4.
11. Jolivalt C.G., Mizisin L.M., Nelson A., Cunha J.M., Ramos K.M., Bonke D., Calcutt N.A. B vitamins alleviate indices of neuropathic pain in diabetic rats. Eur J Pharmacol. 2009 Jun 10; 612: 1-3: 41-7.
12. Jurna I., Carlsson K.H., Komen W., Bonke D. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose-response relationship and combinations with morphine and paracetamol. Klin Wochenschr. 1990 Jan 19; 68: 2: 129-35.
13. Jurna I., Reeh P.W. How useful is the combination of B vitamins and analgesic agents?. Schmerz. 1992 Sep; 6: 3: 224-6.
14. Jurna I. Analgesic and analgesia-potentiating action of B vitamins. Schmerz. 1998 Apr 20; 12: 2: 136-41.
15. Kuhlwein A., Meyer H.J., Koehler C.O. Reduced diclofenac administration by B vitamins: results of a randomized double-blind study with reduced daily doses of diclofenac (75 mg diclofenac versus 75 mg diclofenac plus B vitamins) in acute lumbar vertebral syndromes. Klin Wochenschr. 1990 Jan 19; 68: 2: 107-15.
16. Lemoine A., Le Devehat C. Clinical conditions requiring elevated dosages of vitamins. Int J Vitam Nutr Res Suppl. 1989; 30: 129-47.
17. Leuschner J. Antinociceptive properties of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin following repeated oral administration to mice. Arzneimittelforschung. 1992 Feb; 42: 2: 114-5.
18. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P., Brancato G., Letizia G. Vitamin B12 in low back pain: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2000 May-Jun; 4: 3: 53-8.
19. Mibielli M., Geller M., Cohen J. Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago: the DOLOR study. Curr Med Res Opin. 2009 Nov; 25: 11: 2589-99.
20. Mixcoatl-Zecuatl T., Quinonez-Bastidas G.N., Caram-Salas N.L., Ambriz-Tututi M., Araiza-Saldana C.I., Rocha-Gonzalez H.I., Medina-Santillan R., Reyes-Garcia G., Granados-Soto V. Synergistic antiallodynic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2008 Jul-Aug; 30: 6: 431-41.
21. Pietrzik K.F., Hages M. Nutzen-Risiko-Bewertung einer hochdosierten B-Vitamin therapie. N Rietbrock (ed) Pharmakologie und klinische Anwendung hochdosierter B-Vitamine. Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1991; 115-124.
22. Ryan-Harshman M., Aldoori W. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6. Can Fam Physician. 2007 Jul; 53: 7: 1161-2.
23. Reyes-García G., Caram-Salas N.L., Medina-Santillán R., Granados-Soto V. Oral administration of B vitamins increases the antiallodynic effect of gabapentin in the rat. Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 76-9.
24. Rocha-Gonzalez H.I., Teran-Rosales F., Reyes-Garcia G., Medina-Santillan R., Granados-Soto V. B vitamins increase the analgesic effect of diclofenac in the rat. Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 84-7.
25. Schwieger G. Zur Frage der Rezidivprophylaxe von schmerzhaften.Wirbewlsaulensyndromen durch B-Vitamine. Ergebnisse einer randomisierten Doppelblindstudie, Neurobion forte (Vitamin B1, B6, B12) gegen Placebo. In: Klinische Bedeutung von Vitamin Bl, B6, B12 in der Schmerztherapie / N Zollner et al (Edtr). Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1988;169-181.
26. Song X.S., Huang Z.J., Song X.J. Thiamine suppresses thermal hyperalgesia, inhibits hyperexcitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats. Anesthesiology. 2009 Feb; 110: 2:387-400.
27. Stracke H., Gaus W., Achenbach U., Federlin K., Bretzel R.G. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008 Nov; 116: 10: 600-5.
28. Talaei A., Siavash M., Majidi H., Chehrei A. Vitamin B(12) may be more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy. Int J Food Sci Nutr. 2009 Feb; 12:1-6.
29. Vetter G., Bruggemann G., Lettko M. et al.. Shortening diclofenac therapy by B vitamins. Results of a randomized double-blind study, diclofenac 50 mg versus diclofenac 50 mg plus B vitamins, in painful spinal diseases with degenerative changes. Z Rheumatol. 1988 Sep-Oct; 47: 5: 351-62.
30. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., Zeng Y.M., Song X.J. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combination inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron injury. Pain. 2005 Jul; 116: 1-2: 168-169.
31. Zollner N. et al. (Edtr). Klinische Bedeutung von Vitamin B1, B6, B12 in der Schmerztherapie, Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1988.

Доппельгерц® актив Магний + Витамины группы В

Кому рекомендован прием Доппельгерц актив Магний + Витамины группы B?

Микроэлемент магний важен для энергоснабжения клеток, обменных процессов, стабилизации работы сердечной мышцы. Он принимает участие в процессе нервно-мышечного возбуждения. В тоже время в организме он содержится в крайне малых количествах. Витамин B6 используют в лечении неврологических расстройств, нарушении внимания, при депрессиях. Витамин В1 участвует в обменных процессах и поддерживает нормальную деятельность нервной системы. Витамин B12 применяется для лечения и профилактики анемии, защищает от развития инфаркта и инсульта, нормализует работу нервной системы.

Таким образом, данный комплекс рекомендован людям, испытывающим дефицит магния, который сопровождается следующими симптомами:

Усталость, вялость, низкий уровень энергии
Повышенная нервозность
Синдром хронической усталости

Что такое синдром хронической усталости?

Для установления диагноза «Синдром хронической усталости» необходимо наличие двух обязательных условий:

Персистирующей усталости, значительно снижающей уровень активности, на протяжении не менее 6 месяцев.
Не менее 4 из ниже перечисленных симптомов:
- Нарушение памяти или концентрации внимания;
- боль в горле;
- увеличение лимфатических узлов;
- боль или скованность в мышцах;
- боль в суставах;
- вновь возникающая головная боль;
- сон, не приносящий восстановление сил;
- усталость после физической нагрузки.

Должна отсутствовать другая патология, которая может объяснить подобное состояние (например, анемия).
В клинических исследованиях подтверждается позитивное терапевтическое действие комбинации магния (лактат) и витамина В6 (пиридоксина гидрохлорид) на выраженность симптомов, характерных для синдрома хронической усталости [1,2].

[1] Громова О.А.. Авдеенко Т.В., Бурцев Е.М., 1998

[2] Mousain-Bosc M., Roche M., Rapin J et al., 2004).

Витамины группы В: альтернатива стандартным анальгетикам? uMEDp

В лечении болевых синдромов традиционно используются нестероидные противовоспалительные средства (НПВПН), парацетамол, местные анестетики, антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды. Анальгетические свойства этих средств хорошо изучены. Наряду с этим для лечения боли довольно широко используются витамины группы В: тиамин (В1), пиридоксин (В6) и цианокобаламин (В12).

Хорошо известно, что витамины группы В нейротропны и существенным образом влияют на процессы в нервной системе, в связи с чем они давно используются в неврологической практике. Однако уже более 50 лет во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, их используют как анальгетики [1, 8, 9, 14]. Это выглядит несколько неожиданным, так как принято считать, что синтетические витамины показаны только при их дефиците в организме или для «укрепления организма».

При нормальном и разнообразном питании поступления витаминов в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминодефицит. Есть две группы нарушений, при которых назначение витаминов группы В безоговорочно показано. Первая: витаминодефицитные состояния (бери-бери, пеллагра, алкоголизм, мальабсорбция, муковисцидоз и др.). Вторая – это генетические дефекты метаболизма витаминов. Тем не менее, обе группы этих витаминодефицитных состояний составляют очень небольшую часть среди всех назначений витаминных препаратов [17]. В клинической практике витамины группы В чаще всего назначаются как адьюванты при состояниях, не сопровождающихся дефицитом витаминов: болевые синдромы, психозы, аллопеция, астения, туннельные синдромы. Очень часто при этом достигаются хорошие результаты лечения. С появлением синтетических витаминов стало возможно получить в одной дозе препарата то количество витаминов, которое человек получал бы с пищей в течение года. Можно предположить, что в больших дозах эти препараты приобретают новые свойства, в том числе и способность уменьшать боль. Таким образом, определенные дозы (комбинации доз) витаминов В₁, В₆ и В₁₂ могут, вероятно, рассматриваться уже как «новые» лекарственные препараты.

Интерес к применению витаминов группы В при болях пришел из практики. В настоящее время опубликовано более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с различными болевыми синдромами [1, 2, 6, 8, 9, 16, 19, 26, 29]. Однако убедительных научных данных, доказывающих, что уменьшение боли связано с конкретными механизмами действия собственно витаминных препаратов, пока немного. Тем не менее, в последние годы стали проводиться специальные клинические и экспериментальные исследования по изучению анальгетических свойств витаминов группы В [6, 13–15, 18, 19, 21, 24–26].

Витамин B₁₂ (цианокобаламин)

Из всех витаминов группы В большинство исследований посвящено применению витамина В₁₂. Оказалось, что большие дозы этого препарата (1000 мкг) оказывают отчетливое обезболивающее действие. Из 94 исследований цианокобаламина при болях только в одном не было показано положительного результата. Но не все эти работы соответствовали современным требованиям по проведению исследований [8]. В 2000 году было проведено первое рандомизированное контрольное исследование внутримышечных инъекций витамина В₁₂ при хронических болях в спине, в котором было показано достоверное уменьшение боли и улучшение двигательных функций [19]. В другом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В₁₂ с антидепрессантом нортриптилином в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией. Было отмечено достоверное снижение боли по ВАШ на 3,66 балла в группе, получавшей инъекции витамина В₁₂, по сравнению с группой, получавшей нортриптилин (уменьшение боли на 0,84 балла по ВАШ). Достоверно отмечалось уменьшение парестезий, ощущения жжения и зябкости [29].

Витамин В₁ (тиамин)

Тиамин – один из самых популярных витаминных препаратов в неврологической практике. Показателен мета-анализ 13 рандомизированных исследований тиамина при диабетической и/или алкогольной полиневропатиях (741 пациент), проведенных за период 40 лет (начиная с 1966 года). Был сделан вывод, что большие дозы этого витамина могут дать кратковременное уменьшение интенсивности боли, парестезий, улучшение температурной и вибрационной чувствительности при хорошей переносимости. Однако обращает на себя внимание слабая доказательная база и необходимость новых исследований в этом направлении [4]. Наиболее привлекательной для терапии боли в последние годы стала жирорастворимая форма витамина В₁ – бенфотиамин, в силу высокой биодоступности. В двойном слепом рандомизированном исследовании бенфотиамина у больных с диабетической полиневропатией, принимавших препарат в течение 6 месяцев, было показано уменьшение болевого синдрома [28]. Следует также отметить, что дисульфид тиамина – водорастворимый препарат с улучшенной биодоступностью – также может являться препаратом выбора для лечения острой боли.

В последние годы появились данные о важной роли витамина В₁ при сахарном диабете как потенциального средства для профилактики невропатии и ангиопатии. Накопление триозофосфатов в результате высоких концентраций глюкозы является одним из вероятных триггеров биохимической дисфункции, приводящей к развитию осложнений сахарного диабета. Этого можно избежать, устранив избыток триозофосфатов посредством восстановительного пентозофосфатного цикла. Этот цикл нарушается при экспериментальном и клиническом сахарном диабете за счет развития слабого дефицита тиамина. Коррекция дефицита тиамина при экспериментальном сахарном диабете высокими дозами тиамина и бенфотиамина восстанавливает утилизацию триозофосфатов за счет восстановительного пентозофосфатного цикла при гипергликемии. Таким образом, предотвращалось развитие начинающейся диабетической нефропатии, нейропатии и ретинопатии. Тиамин в высокой дозировке также корректировал дислипидемию при экспериментальном сахарном диабете. Авторы исследования делают вывод о необходимости устранения даже слабого дефицита тиамина при сахарном диабете, а для профилактики дислипидемии и сосудистых осложнений – назначения тиамина в высокой дозе в качестве дополнительного лечебного питания [30].

Витамин В₆ (пиридоксин)

Витамин В₆ получил наиболее широкое применение в лечении боли при туннельных синдромах. Из 14 исследований пиридоксина при синдроме запястного канала в 8 из них получен положительный результат, в других – либо недоказуемый эффект, либо его отсутствие [4]. Однако следует заметить, что пиридоксин в больших дозах может вызывать токсическую реакцию. В настоящее время для лечения синдрома запястного канала безопасной считается доза 200 мг/сут. При более высокой суточной дозе необходимо проводить контроль его концентрации в крови. Риск токсических эффектов (сенсорная невропатия) возникает при суточной дозе выше 500 мг. В лечении синдрома запястного канала рекомендуют сочетать витамин В₆ с НПВП в течение 3 месяцев [23].

Комплекс витаминов В Многие врачи по своему опыту знают, что при лечении боли комбинация витаминов В₁, В₆ и В₁₂ более эффективна, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов. Этот факт подтверждается многими исследованиями [1, 9, 22, 26]. Специальное рандомизированное двойное слепое исследование было посвящено изучению эффективности комбинированного витаминного препарата Нейробион (В₁–100 мг, В₆–200 мг, В₁₂–240 мкг) в профилактике рецидивов при болях в спине. Препарат применялся по 1 таблетке 3 раза в день. По протоколу исследования после окончания терапии острой фазы (не превышающей 3 недели) пациентам проводилось профилактическое лечение в течение 6 месяцев. При проведении исследования под наблюдением находилось 59 пациентов, 30 из которых получали лечение Нейробионом, а 29 – плацебо. В результате было показано: несмотря на то, что число пациентов с выраженной болью возросло в обеих группах, при лечении Нейробионом также увеличилось число пациентов без болевого синдрома. Что касается частоты болей, то в группе, получавшей Нейробион, было отмечено достоверно большее число случаев отсутствия боли на протяжении курса наблюдения [26].

Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В₁–100 мг, В₆–100 мг, В₁₂–1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа 1082 пациентов с различными болевыми синдромами [22]. По имеющимся данным, 481 пациент вне зависимости от диагноза получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, безотносительно сопроводительной терапии, был описан положительный результат. У больных с полиневропатиями положительный результат получен в 86% случаев. У пациентов с болями в спине в 45% случаев терапевтический эффект был оценен как хороший и очень хороший. У 47% пациентов этой группы констатировано значительное улучшение или умеренное постепенное улучшение. Переносимость препарата была оценена врачами как «хорошая» и «очень хорошая». Было показано, что рекомендуемый диапазон доз витаминов В₁, В₆ и В₁₂ либо не приводит к развитию нежелательных явлений, либо их выраженность незначительна. Авторами был сделан вывод, что в острых случаях Нейробион следует употреблять внутримышечно один раз в день, при менее тяжелых состояниях или во время периода реабилитации рекомендуется одна инъекция 2–3 раза в неделю. Не вызывает сомнений, что регулярные инъекции препарата способствуют положительному настрою пациента на терапию, что позволяет осуществлять полноценный лечебный процесс. Этот имеет значение с точки зрения лучшего понимания врачом особенности течения болезни при проведении данного лечения. В работе подчеркивается, что несмотря на существование различных точек зрения, в настоящее время использование витаминов группы В можно считать успешным методом лечения целого ряда нейропатий и болей в спине [20].

Витамины группы В и НПВП

Учитывая обезболивающий эффект комплекса витаминов группы В, многие специалисты охотно стали комбинировать их с НПВП, в частности для лечения болей в спине. По данным ряда клинических исследований, длительность терапии болевых вертебральных синдромов может быть действительно уменьшена за счет применения комбинации витаминов В₁, В₆, В₁₂ и диклофенака вместо проведения монотерапии диклофенаком. Кроме того, при проведении указанной комбинированной терапии может быть достигнут более выраженный анальгезирующий эффект. Для проверки этой гипотезы в 1990 году было проведено сравнение клинической эффективности диклофенака (25 мг) и комбинированного препарата, в состав которого были включены диклофенак (25 мг), витамин В₁ (50 мг), В₆ (50 мг) и В₁₂ (0,25 мг) в многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании, в которое было включено 418 пациентов [6]. Все пациенты получали по 2 капсулы 3 раза в сутки не более 2 недель. В случае полного прекращения боли терапия заканчивалась через 1 неделю. Данные, полученные при анализе 376 пациентов, были расценены как подходящие для статистической обработки: 53 из 184 пациентов, получавших комбинированную терапию, и 48 из 192 пациентов, получавших монотерапию диклофенаком, могли прекратить прием препарата в связи с существенным уменьшением болей после одной недели лечения. Различия, полученные в пользу комбинации диклофенака и витаминов группы В, были статистически значимыми у пациентов с тяжелыми болями на момент начала лечения. Различия по нежелательным явлениям в сравниваемых терапевтических группах были недостоверными. В результате проведенного клинического исследования получены доказательства большей эффективности комбинированной терапии, чем при использовании одного диклофенака [6]. Идентичные результаты были получены еще в нескольких клинических исследованиях у пациентов с дегенеративными заболеваниями на уровне поясничного отдела позвоночника [16, 18, 31]. При этом любопытно отметить, что в исследовании витаминов группы В и диклофенака при экспериментальной боли у здоровых лиц был отмечен анальгезирующий эффект, но он не зависел от витаминов [3].

Нами было проведено сравнительное исследование эффективности комбинированного витаминного препарата, диклофенака (75 мг/сут внутримышечно) и их комбинации в лечении острых болей в нижней части спины у 90 больных (три группы по 30 пациентов). Одна ампула препарата содержала В₁ (100 мг), В₆ (100 мг), В₁₂ (1000 мкг) и 20 мг лидокаина. Лечение продолжалось до 14 дней. Эффект витаминного комбинированного препарата был сопоставим с эффектом диклофенака, однако побочные явления были более выражены при монотерапии диклофенаком. Комбинация диклофенака с витаминами была достоверно более эффективной, чем монотерапия диклофенаком или комплексом витаминов. Показано более быстрое и выраженное снижение боли в первые дни терапии, что особенно важно при интенсивных болях. Вполне вероятно, что комбинированная терапия может сократить сроки лечения, а также позволяет обсуждать применение более низких доз НПВП при их сочетании с витаминным комплексом [1].

В недавних опубликованных исследованиях на большом материале вновь была подтверждена более высокая эффективность комбинации НПВП с комплексом витаминов группы В в лечении боли в спине [2, 20].

В целом, обобщая данные по применению комплекса витаминов группы В с НПВП при болях в спине, можно сделать несколько выводов. Витамины группы В усиливают анальгезию при одновременном их применении с диклофенаком (НПВП). При комбинированной терапии острота боли по субъективному отчету больных достоверно уменьшается раньше, чем при монотерапии НПВП. При комбинации НПВП с витаминами группы В можно снизить дозу НПВП [1, 6, 16, 29, 31].

Экспериментальные исследования

В последние годы начались целенаправленные экспериментальные исследования для изучения потенциальных анальгетических свойств витаминов В₁, В₆, В₁₂ и их комплекса. Полученные результаты показывают, что как комбинация, так и раздельное применение витаминов В₁, В₆ и В₁₂ обладает анальгезирующим эффектом, который реализуется на разных уровнях нервной системы [7, 10–13, 21, 24–27, 32]. Одним из механизмов обезболивания у витаминов группы В является ингибирование синтеза и/или блокирование действия воспалительных медиаторов [10]. В другой работе показано, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина – главных «антиноцицептивных» нейромедиаторов [26]. Кроме того, в эксперименте обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге, но и в зрительном бугре [13, 27]. Инъекции витаминов В₁, В₆, В₁₂ как по отдельности, так и в комбинации приводили к уменьшению тепловой гипералгезии в эксперименте с лигатурой седалищного нерва и компрессией спинального ганглия [32].

Нейропатическая боль представляет собой один из самых сложных для излечения болевых синдромов. В специальном исследовании было продемонстрировано обезболивающее действие витаминов группы В, в частности В₁₂, в сочетании с дексаметазоном при экспериментальной нейропатической боли [7, 11]. Показано уменьшение нейропатической боли у крыс с экспериментальным диабетом [12]. Есть доказательства синергичного эффекта в снижении тактильной аллодинии при одновременном применении витамина В₁₂, бенфотиамина и антиконвульсанта карбамазепина или габапентина [21, 24]. Эти данные важны для понимания механизмов действия препаратов при их одновременном применении у пациентов с нейропатической болью. Полученные результаты экспериментальных работ в целом свидетельствуют о том, что витамины группы В обладают определенными анальгетическими свойствами.

Заключение

В настоящее время продолжаются интересные исследования по применению витаминов в качестве активных лекарственных средств для лечения боли. Станут ли витаминные комплексы серьезной альтернативной стандартным анальгетикам, покажет время и результаты новых исследований. Однако уже сегодня на основании доказательных экспериментальных работ мы можем констатировать, что витамины группы В обладают определенными анальгетическими свойствами. В этом плане на первом месте стоит витамин В₁₂, затем В₆ и В₁. Комплекс (В₁+В₆+В₁₂) обладает более выраженным обезболивающим действием, чем монотерапия В₁, В₆, В₁₂. С практической точки зрения важно отметить, что в лечении острой боли в спине комбинация витаминов группы В с НПВП более эффективна и безопасна, чем монотерапия НПВП.

Нейробион таблетки , показания и противопоказания, состав и дозировка — АптекаМос

Лекарственные формы

Международное непатентованное название

Пиридоксин+Тиамин+Цианокобаламин

Состав Нейробион таблетки

Активные вещества: тиамина дисульфид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин. Вспомогательные вещества:
магния стеарат, метилцеллюлоза, крахмал кукурузный, желатин, лактозы моногидрат, тальк.

Группа

Комплексы водорастворимых витаминов

Производители

Мерк КгаА энд Ко Верк Шпитталь (Австрия)

Показания к применению Нейробион таблетки

В комплексной терапии следующих неврологических заболеваний: Невриты и невралгии: невралгия тройничного нерва, неврит лицевого нерва, межреберная невралгия,
болевой синдром, вызванный заболеваниями позвоночника (люмбоишиалгия, плексопатия, корешковый синдром, вызванный дегенеративными изменениями позвоночника).

Способ применения и дозировка Нейробион таблетки

Таблетки принимают внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды, во время или после еды. По 1 таблетке 3 раза в день или по назначению врача. Длительность лечения определяется врачом и в среднем составляет 1-1,5 мес. Рекомендована коррекция дозы препарата при терапии более 4-х недель.

Противопоказания Нейробион таблетки

Повышенная чувствительность к любому компоненту препарата.
Возраст до 18 лет (в связи с высоким содержанием активных ингредиентов). Препарат содержит лактозу и сахарозу, поэтому его применение противопоказано пациентам с наследственной непереносимостью галактозы или фруктозы, дефицитом лактазы, глюкозо-галактозной мальабсорбцией или сахаразно-изомальтазной недостаточностью.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания: при беременности и в период лактации применение препарата Нейробион не рекомендовано в связи с высоким содержанием витаминов. Витамины В1, В6 и В12 выводятся с грудным молоком, однако, риск возникновения передозировки у новорожденного не установлен. В отдельных случаях, прием высоких доз витамина В6 (> 600 мг в день), может подавлять секрецию грудного молока. При необходимости приема препарата в период лактации, грудное вскармливание следует прекратить.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика: Препарат содержит комбинацию нейротропных активных веществ комплекса витаминов группы В. Содержащиеся витамины: тиамин (В1), пиридоксин (В6) и цианокобаламин (В12) играют особую роль в качестве коферментов в промежуточном метаболизме, протекающем в центральной и периферической нервной системе. Подобно другим витаминам, они являются незаменимыми пищевыми компонентами, которые организм не способен синтезировать самостоятельно. Терапевтическое введение в организм витаминов В1, В6 и В12 восполняет часто существующее недостаточное поступление витаминов с пищей, что обеспечивает наличие в организме необходимых количеств коферментов. Комбинированное применение витаминов группы В увеличивает их терапевтическую эффективность, поскольку эффективность комбинации превосходит эффективность отдельных компонентов. Терапевтическое применение этих витаминов при различных заболеваниях нервной системы направлено на то, чтобы, с одной стороны, компенсировать существующий дефицит (возможно из-за повышенной потребности организма, обусловленной непосредственно заболеванием) и, с другой стороны, чтобы стимулировать естественные механизмы, направленные на восстановление.
Вместе с тем, непрямое анальгезирующее действие комплекса витаминов группы В оказывает благоприятный эффект на терапевтический результат. Фармакокинетика. Тиамин: После приема внутрь тиамин подвергается дозозависимому транспорту, механизм которого носит двойственную природу: активное всасывание при концентрации до 2мкмоль/л и пассивная диффузия при концентрациях свыше 2 мкмоль/л. в печени происходит фосфорилирование тиамина. Период полувыведения составляет около 4 часов. В организме человека содержится около 30 мг тиамина. С учетом быстрого метаболизма он выводится через 4-10 дней. Пиридоксин: Пиридоксин всасывается очень быстро, в основном, в верхнем отделе кишечника, и выводится максимум через 2-5 часов. Выполнение функции кофермента требует фосфорилирования пиридоксина. Пиридоксин в фосфорилированной форме (пиридоксальфосфат) почти на 80 % связывается с белками плазмы крови. В организме человека содержится около 40-150 мг пиридоксина. В сутки почками выводится 1,7-3,6 мг. Циаиокобаламин: Цианокобаламин всасывается из желудочно-кишечного тракта посредством 2 механизмов: высвобождение под действием желудочного сока и быстрое связывание с внутренним фактором;
пассивная диффузия через эпителий кишечника независимо от внутреннего фактора. При дозах свыше 1,5 мкг последний механизм играет значительную роль. У больных В 12-дефицитной анемией реабсорбция после приема внутрь составляет приблизительно 1 % из 100 мкг и более. Избыток цианокобаламина в основном накапливается в печени.
Из печени он выводится с желчью в кишечник и в значительной степени реабсорбируется при кишечно-печеночной циркуляции. Скорость метаболизма цианокобаламина в сутки составляет 2,5 мкг.

Побочное действие Нейробион таблетки

Частота побочных эффектов препарата расценивается следующим образом: очень часто: >1/10; часто: >1/100
1/1000 1/10 000

Передозировка

Витамин В1: Тиамин имеет широкий терапевтический диапазон. Очень высокие дозы (>10 г) оказывают ганглиоблокирующее действие и подавляют передачу нервных импульсов, т.е. оказывают миорелаксирующее действие.
Витамин В6: Пиридоксин облает очень малой токсичностью.
Применение пиридоксина в течение 2 месяцев и более в дозе свыше 1 г в день, может вызывать нейротоксические эффекты.
При передозировке после приема внутрь более 2 г в сутки отмечались следующие эффекты: невропатии с атаксией, нарушение чувствительности, церебральные судороги с изменениями на ЭКГ, а также, в отдельных случаях, гипохромная анемия и себорейный дерматит.
Витамин В12: После парентерального введения высокой дозы
(а также в редких случаях после приема внутрь) наблюдались экзематозные изменения кожи и доброкачественная форма акне. Терапевтические меры при передозировке заключаются в промывании желудочно- кишечного тракта, приеме активированного угля, назначении симптоматической терапии

Взаимодействие Нейробион таблетки

При одновременном применении с леводопой пиридоксин может уменьшать противопаркинсоническое действие леводопы.
Одновременное применение антагонистов пиридоксина (например, изониазид, гидралазин, пеницилламин или циклосерин) может увеличивать потребность в пиридоксине.
Тиамин инактивируется фторурацилом. Фторурацил конкурентно ингибирует фосфорилирование тиамина до тиаминпирофосфата.
Антациды снижают всасывание тиамина. «Петлевые» диуретики, например, фуросемид, могут блокировать канальцевую резорбцию, таким образом, усиливая экскрецию тиамина при длительном применении, что приводит к снижению содержания тиамина в крови. Прием алкоголя и черного чая приводит к снижению всасывания тиамина. Напитки, содержащие сульфиты (например, вино), усиливают деградацию тиамина.

Особые указания

При длительном применении (более 6-12 мес.) витамина В6 в суточной дозе 50 мг может возникать периферическая сенсорная нейропатия. Поэтому при длительной терапии рекомендуется регулярно контролировать состояние пациента.
При появлении признаков периферической сенсорной нейропатии (парестезии) необходимо скорректировать дозу и, при необходимости, прекратить прием препарата. При приеме витамина В12 клиническая картина, а также лабораторные показатели при фуникулярном миелозе или пернициозной анемии могут терять свою специфичность.
Влияние на способность управлять автомобилем и работать с механизмами: Нейробион не оказывает влияния на способность к вождению автотранспорта и к управлению механизмами.

Условия хранения

Хранить в недоступном для детей месте, при температуре не выше 25°С.

Применение высоких доз витаминов группы в в неврологии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

э-

Применение высоких доз витаминов группы В в неврологии

И.А. Строков, Л.Т. Ахмеджанова, О.А. Солоха

Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова

Многие учёные сохраняют скептическое отношение к терапевтическим возможностям витаминов группы В, объясняя их эффективность плацебо-эффектом. Вместе с тем практические врачи широко используют витамины группы В для лечения различных неврологических заболеваний. Кто прав? Имеют ли витамины группы В действие на патогенетические механизмы различных заболеваний? Какие исследования эффективности витаминов группы В в рамках доказательной медицины проведены и что они показали?

Не вызывает сомнения, что при недостатке витаминов группы В в организме имеется необходимость восполнить их дефицит. Это связано с тем, что недостаток основных витаминов группы В (тиамина — витамина В1, пиридоксина — витамина В6, кобаламина — витамина В12) приводит к развитию патологии периферической нервной системы. При хроническом дефиците в пище тиамина развивается дистальная сенсорно-моторная полиневропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полиневропатии. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полиневропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недостаток кобаламина, помимо пернициозной анемии, формирует подострую дегенерацию спинного мозга с поражением задних столбов, а у относительно небольшого числа больных — дистальную сенсорную полиневропатию, которая характеризуется онемением и выпадением сухожильных рефлексов. В развивающихся странах в общей популяции населения недостаток витаминов группы В выявляется достаточно часто, но и в развитых странах это совсем не редкость. В США и Англии недостаток витамина В12 отмечается у 6 % населения, преимущественно в старших возрастных группах [8]. При обследовании 581 больного с полиневропатиями дефицит В12 выявлен у 4 % и возможный дефицит (увеличение содержания ме-тилмалоновой кислоты > 243 нмоль/л) — у 32 % пациентов. Назначение этим больным витамина В12 улучшило их состояние в 87 % случаев с явным дефицитом кобаламина и в 43 % случаев с возможным дефицитом кобаламина [33].

Витамины группы В могут назначаться при отсутствии их дефицита в связи с активным участием этой группы витаминов в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную деятельность структур нервной системы, например, при диабетической полиневропатии. Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации повреждённых нервных проводников, а также участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока. Пиридоксин под-

держивает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах, кроме того в последние годы показано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие [30]. Кобаламин влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. В этой связи данные витамины группы В часто называют нейро-трофическими витаминами. При длительном приёме больших доз витаминов В1 и В12 не развивается побочных эффектов со стороны нервной системы. При приёме пиридоксина в дозе 500 мг/день возможно развитие сенсорной полиневропатии.

Водорастворимые препараты витаминов В1, В6 и В12 могут использоваться в виде монотерапии каким-либо витамином, что определяется ролью этого витамина в патогенезе конкретного заболевания. Существуют водорастворимые формы для парентерального введения и для приёма в виде таблеток. Для быстрого достижения высокой концентрации витаминов в крови и цитоплазме клеток применяется парентеральное введение в больших дозах водорастворимых форм витаминов группы В. Вместе с тем, при большинстве заболеваний целесообразно применение не одного из витаминов группы В, а их комплекса. В этом случае один витамин имеет патогенетическое действие и дополнительно другими витаминами оказывается неспецифическое положительное действие на функциональное состояние структур нервной системы. Наиболее широко применяемым и безусловно приоритетным препаратом для иньекционного введения комплекса витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, циа-нокобаламин) является Мильгамма, содержащая по 100 мг тиамина и пиридоксина, и 1 000 мкг ци-анокобаламина. При наличии показаний для терапии начинают лечение с 10 инъекций больших доз водорастворимых форм витаминов группы В. Так, препарат Мильгамма, содержащий по 100 мг тиамина и пиридоксина, и 1 000 мкг цианокобалами-на, является оптимальным выбором за счёт сбалансированного комплекса нейротропных витаминов в оптимальных терапевтических дозах. Инъекции Мильгаммы практически безболезненны за счёт наличия в составе 20 мг лидокаина и малого (2 мл) объёма ампулы.

После парентерального введения витаминов группы В может возникнуть необходимость их длительного применения в виде перорального приёма или такая необходимость имеется с самого начала лечения. Использование водорастворимых витаминов группы В для лечения в виде таблеток имеет ограничения, которые в первую очередь касаются тиамина. Дело в том, что биодоступность небольших доз водорастворимого тиамина крайне низкая из-за того, что они разрушаются в кишечнике тиаминазами. При увеличении дозы водорастворимого тиамина возникает эффект «насыщения», когда, несмотря на повышение дозы, его концентрация в крови существенно не увеличивается, что связано с блокированием его переноса из кишечника в кровь. В этой связи широко применяемый препарат Мильгамма композитум (драже) содержит 100 мг жирорастворимого бенфотиами-на и 100 мг пиридоксина. Стандартной лечебной дозой является приём по 3 драже в день в течение 2-3 месяцев. Почему необходима замена водорастворимого тиамина на бенфотиамин — липофильное вещество с тиаминоподобной активностью?

Группа жирорастворимых веществ с тиаминоподобными свойствами — аллитиаминов — впервые была синтезирована в Японии группой учёных во главе с Та170 Matsukawa (Так^а,1952) и подробно описана МоШпоп Fujiwara в (Так^а) 1958 году. Конечной целью учёных был поиск эффективного средства борьбы с болезнью бери-бери, бушевавшей

I—

го

I НЕЙРОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

в те годы в Японии. Аллитиамины устойчивы к действию кишечных тиаминаз I и II и поэтому лучше усваиваются. Среди всех соединений данной группы наибольшую биодоступность и способность проникать в нервное волокно показал бенфотиа-мин [17]. Сравнительные исследования биодоступности бенфотиамина и водорастворимого тиамина показали, что бенфотиамин обеспечивает наибольшую концентрацию вещества в плазме, эритроцитах, спинномозговой жидкости, печени, периферических нервах и более длительно сохраняется в организме [36]. Тиамины и бенфотиамин оказывают влияние на метаболические процессы в клетке после превращения в физиологически активное соединение — тиамин дифосфат. Возможность бенфоти-амина проникать внутрь клетки намного выше, чем у водорастворимых тиаминов, что определяет более высокий внутриклеточный уровень тиамина дифосфата при приёме бенфотиамина. Это объясняет, почему для длительного и профилактического лечения различных заболеваний используются препараты, содержащие бенфотиамин, в основном препарат Мильгамма композитум.

Дефицит тиамина играет большую роль в развитии алкогольной полиневропатии (АЛП), которая в России является одной из самых распространённых форм генерализованного поражения периферических нервов. Алкогольное поражение периферических нервов встречается у 10 % лиц, страдающих алкоголизмом, преимущественно в возрасте 40-70 лет и может выявляться как у мужчин, так и у женщин [46]. АЛП начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем по мере прогрессирования процесса могут вовлекаться проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, хотя известны случаи острого развития полиневропатии у больных алкоголизмом [5], что может наблюдаться и при неалкогольном дефиците тиамина [25]. Причиной формирования алкогольной полиневропатии могут являться прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида) и недостаток поступления в организм тиамина, в том числе связанный не только с плохим питанием больных алкоголизмом, но и из-за синдрома нарушения всасывания. У больных алкоголизмом имеется повышенный риск недостаточного обеспечения всеми витаминами группы В [13]. В контролируемом исследовании на 78 здоровых волонтерах показано, что постоянное использование водки или красного вина в течение 2 недель достоверно уменьшали содержание в плазме витамина В12 [16].

Во всех случаях АЛП выявляется аксональный характер поражения нервов. АЛП без дефицита

тиамина характеризуется медленным развитием, преимущественно сенсорными симптомами, выраженными болями и симптомом «горящих ног», а в икроножном нерве обнаруживается аксональная дегенерация тонких волокон. При наличии дефицита тиамина АЛП часто начинается остро с мышечной слабости и нарушения глубокой чувствительности, а в икроножном нерве при биопсии в первую очередь обнаруживают изменения и гибель толстых нервных волокон.

В одном из первых исследований применения тиамина при АЛП у 12 пациентов с алкоголизмом и АЛП выявлено уменьшение сенсорных симптомов у 10 больных при длительности терапии 2 недели, при более длительном использовании тиамина у 2 больных в течение 8 недель улучшалась чувствительность, сила мышц и рефлексы [43]. В контролируемом исследовании «BAP 1 STUDY» (Benfotiamine in Treatment of Alcoholic Polineu-ropathy) для лечения в течение 8 недель АЛП в первой группе больных (30 пациентов) перорально использовали бенфотиамин в дозе 320 мг/день, во второй группе (26 пациентов) — перорально комбинацию бенфотиамина, пиридоксина и цианоко-баламина, а в третьей группе (28 пациентов) — перорально плацебо [45]. Бенфотиамин улучшал вибрационную чувствительность, мышечную силу и состояние больных по шкале невропатических нарушений в обеих группах, получавших только бен-фотиамин или его комбинацию с другими витаминами группы В.

В современных исследованиях показано, что бенфотиамин достоверно уменьшает интенсивность болевого синдрома при АЛП. У 14 мужчин с АЛП использовали бенфотиамин перорально в дозе 450 мг/день в течение 2 недель и затем в дозе 300 мг/день дополнительно в течение 4 недель, было отмечено уменьшение болей, сенсорного и моторного дефицита и улучшение ЭМГ показателей [1, 2]. Возможно, что уменьшение интенсивности болевого синдрома при лечении АЛП обусловлено не только восполнением дефицита тиамина, но и прямым антиноцицептивным действием препарата.

В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 325 больных, имевших позитивные и негативные симптомы АЛП и изменение вибрационной чувствительности, перорально получали в течение 12 недель комплекс витаминов группы В [34]. Первая группа пациентов получала комплекс витаминов группы В, вторая группа больных дополнительно получала фолиевую кислоту (1 мг), третья группа — плацебо. Было отмечено достоверное по сравнению с группой плацебо снижение интенсивности

Информация о препарате

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Нейротропные витамины группы В оказывают благоприятное воздействие на воспалительные и дегенеративные заболевания нервов и двигательного аппарата. Способствуют усилению кровотока и улучшают работу периферической нервной системы. Тиамин играет ключевую роль в метаболизме углеводов, а также в цикле Кребса с последующим участием в синтезе ТПФ (тиаминпирофосфат) и АТФ (аденозинтрифос-фат). Пиридоксин участвует в метаболизме протеина и, частично, в метаболизме углеводов и жиров. Особенностью данных препаратов является синергизм компонентов, проявляющийся в положительном влиянии на нервную, нейромышечную и сердечно-сосудистую системы.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

В качестве патогенетического и симптоматического средства в со-

МИЛЬГАММА (раствор для инъекций), МИЛЬГАММА КОМПОЗИТУМ (драже) (Woerwag Pharma GmbH. & Co. KG, Германия)

ставе комплексной терапии заболеваний и синдромов нервной системы различного происхождения: невралгия, неврит, парез лицевого нерва, ретробульбарный неврит, ганглиониты (включая опоясывающий лишай), плексопатия, нейропатия, полинейропатия (диабетическая, алкогольная и др.), ночные мышечные судороги, особенно у лиц старших возрастных групп, неврологические проявления остеохондроза позвоночника: радикулопатия, люмбоишалгия, мышечно-тонические синдромы.

Разделы: Фармакокинетика, Противопоказания, Применение при беременности и в период лактации, Способ применения и дозы, Побочное действие, Передозировка, Взаимодействие с другими лекарственными средствами — см. в инструкции по применению препарата.

э-

боли (р < 0,001), улучшение вибрационной чувствительности (р < 0,001), результатов дискриминационного теста (р < 0,001) и выполнения координационных проб (р < 0,05). В исследование включались больные алкоголизмом, имеющие сенсорную форму полиневропатии. Можно думать, что причиной формирования патологии периферических нервов преимущественно было токсическое действие этанола, а не дефицит тиамина. Получение хорошего эффекта предполагает, что целесообразно назначать витамины группы В больным алкоголизмом при наличии полиневропатии независимо от её преимущественных патогенетических механизмов (этанолового или тиаминового). Исследование показывает, что комплекс витаминов группы В может быть наиболее эффективен при АЛП. Не было статистических различий между группой, получавших комплекс витаминов группы В, и группой у которой к нему была добавлена фолиевая кислота. Тиамин оказывает эффект не только при АЛП, но и при алкогольной энцефалопатии Вернике и вызванной алкоголем персистирующей деменции. При обследовании в отделении экстренной помощи больницы в Бронксе (США) 77 пациентов с острой алкогольной интоксикацией у 15 % обнаружен дефицит тиамина без клинических проявлений, что ставит вопрос о проведении терапии у этих больных витаминами группы В, например Мильгаммой и Мильгаммой композитум, даже без специального обследования [27].

Способность витаминов группы В уменьшать боль до последнего времени ставилась под сомнение, так как не были известны механизмы их действия при различных болевых синдромах. Вместе с тем, антиноцицептивный эффект пиридоксина и кобаламина хорошо известен клиницистам: так, витамин В12 применяется в различных странах для лечения боли с 1950 года. Исследования последних лет создали серьёзную теоретическую базу, подтверждающую антиноцицептивный эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли.

Ряд экспериментальных исследований выявил отчётливый антиноцицептивный эффект отдельных витаминов и их комплексов при невропатической боли. При сдавлении дорзального ганглия или наложения лигатуры на седалищный нерв, вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов группы В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причём комбинация витаминов группы В оказывала синергетический эффект при обоих моделях невропатической боли [44]. В эксперименте с тактильной аллодинией, вызванной лигатурой, наложенной на спинальный корешок, показано, что витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобала-мин) значительно уменьшают аллодинию, причём наиболее выраженный дозозависимый эффект наблюдался при введении В12 (73 % случаев) и тиамина (58 % случаев). Одновременное введение тиамина или цианокобаламина с дексаметазоном значительно увеличивало антиаллодинический эффект (90 % случаев) [10]. На аналогичной экспериментальной модели невропатической боли показано, что бенфотиамин и цианокобаламин могут значительно уменьшать боль, а лучший эффект получен при комбинации витаминов В1 и В12 с габапенти-ном. В больших дозах габапентин при назначении в виде монотерапии для лечения боли значительно уменьшал аллодинию, но вызывал нарушения координации. Комбинацией габапентина с бенфотиа-мином или цианокобаламином удалось добиться аналогичного эффекта в отношении боли при меньшей дозе габапентина и без изменения коор-

динации [29]. Действие витамина В12 на невропатическую боль подтверждается тем, что он уменьшает экспериментальную тактильную аллодинию, вызванную лигатурой, наложенной на спинальный корешок, но этого не делает диклофенак, который не является препаратом для уменьшения невропатической боли [15]. Исследовано влияние витаминов группы В на активность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы. В эксперименте показано, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С-волокон седалищного нерва при инъекциях витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12 дозозависимо уменьшается. Инъекции витамина В6 и В12 в большей степени уменьшали но-цицептивную активность, чем витамин В1. Несколько повторных инъекций более эффективны, чем однократное введение комплекса витаминов группы В [22]. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в нервных терминалях ЦНС [21]. Витамины группы В оказывают влияние и на ноцицеп-тивную боль. В эксперименте с формалиновой моделью «воспалительной», т. е. ноцицептивной, боли определяли антиноцицептивный эффект при пероральном введении диклофенака, его комбинации с витаминами В1, В6, В12 или только при приёме витаминов группы В. Показано, что имеется синергический эффект диклофенака и витаминов группы В в отношении изученной формы болевого синдрома. В эксперименте с формальдегидной моделью ноцицептивной боли показан антиноцицеп-тивный эффект комбинации В1, В6 и В12, что предполагает действие комбинации витаминов группы В на синтез и эффекты альгогенов воспаления [14]. В эксперименте на здоровых и страдающих сахарным диабетом животных изучали действие бен-фотиамина на воспалительную и невропатическую боль. Бенфотиамин значительно уменьшал ноци-цептивную и невропатическую боль, сопровождавшуюся тактильной аллодинией [35]. В эксперименте на мышах выявлено, что тиамин дозозависимо уменьшает острую и хроническую невропатическую и воспалительную боль [31]. В эксперименте тиамин дозозависимо уменьшал вызванную компрессией дорзального ганглия температурную ги-пералгезию и уменьшал гипервозбудимость нейронов дорзального ганглия преимущественно в нейронах малого размера, нормализуя в них ток ионов натрия [38]. Можно предполагать, что антиноци-цептивное действие тиамина реализуется через снижение активности различных изоформ проте-инкиназы С.

В 1992 году при лечении комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобала-мин) в течение 3 недель 1 149 пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатия-ми, мононевропатиями, отмечено значительное уменьшение интенсивности болей и парестезий в 69 % случаев [12]. В обзоре работ по изучению ан-тиноцицептивноого действия комплекса витаминов В (В1, В6, В12) I. ]игпа в 1998 году, подвергнув анализу имевшиеся к тому времени экспериментальные и клинические исследования, пришёл к выводу, что их применение способно уменьшить как скелетно-мышечные, так и корешковые боли в спине. Особо была отмечена эффективность комплекса витаминов группы В в качестве адью-вантной терапии при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [23]. В контролируемом исследовании эффективности лечения в/м иньекциями витамина В12 в дозе 1 000 мкг в течение 10 дней 60 пациентов с хроническими люмбаго и поясничными компрессионными радикулопатиями отмечено достоверное

I—

го

I НЕЙРОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

уменьшение интенсивности боли, оцениваемой по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), по сравнению с плацебо, при том, что исходная интенсивность боли была более 60 мм [28]. При сравнении эффективности парентерального введения витамина В12 и нортриптилина в двух группах по 50 больных с болевой диабетической полиневропатией выявлено, что витамин В12 более эффективно уменьшал жгучие и стреляющие боли, парестезии и ощущение холода [42]. В Германии и России изучена эффективность витаминов группы В как адьювант-ной терапии при лечении болей в спине диклофе-наком. В исследовании отечественных неврологов при сравнении групп больных, парентерально получавших препарат Мильгамма или деклофенак, выявлена высокая эффективность монотерапии болей в спине при применении Мильгаммы. Комбинированная терапия диклофенаком и Мильгам-мой более выражено уменьшала боли в спине, чем монотерапия любым из этих препаратов, однако монотерапия Мильгаммой отличалась лучшей переносимостью и безопасностью [3]. Экспериментальные и клинические исследования действия витаминов группы В при ноцицептивных и невропатических болях позволяют считать, что у отдельных витаминов этой группы (В1, В6, В12) и комплексных препаратов витаминов группы В (Мильгамма, Мильгамма композитум) имеется выраженный антиноцицептивный эффект.

В этой связи представляет интерес возможность использования витаминов группы В при лечении тоннельных синдромов. Карпальный синдром является самым распространённым вариантом тоннельных невропатий. В большом обследовании 994 пациентов с синдромом карпального канала показано, что при традиционном лечении с дополнительным назначением витамина В6 симптоматика уменьшилась у 68 % больных, а при аналогичном лечении без пиридоксина — только у 14,3 % пациентов [24]. При обзоре 14 исследований, посвящённых эффективности пиридоксина при карпальном синдроме выявлено что результаты 8 работ подтверждают факт уменьшения клинических проявлений и электрофизиологических нарушений при карпаль-ном синдроме в результате введения витамина В6. Это может быть связано либо с антиноцицептив-ным действием В6 или скрытой недостаточностью витамина, так как известно, что при его дефиците могут возникать парестезии и онемение в кистях.

При лечении диабетической полиневропатии (ДПН) используется действие тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы. Формирование ДПН связано с блокадой обмена глюкозы и накоплением промежуточных продуктов, запускающих основные механизмы, формирующие клеточную патологию, в первую очередь, образование большого количества AGEs (advanced glicated end products — конечных продуктов избыточного глики-рования) [9]. Уменьшить содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы может фермент транскетолаза, активность которой зависит только от тиамина [18]. Доказано, что тиамин способен ингибировать образование AGEs у экспериментальных животных и человека. Важно, что действие тиамина при ДПН связано не с его дефицитом, а с активацией транскетолазы. При применении тиамина уменьшается активность основных метаболических процессов, формирующих патологические изменения клеточных структур и сосудистой стенки. С другой стороны, в некоторых экспериментальных работах получены данные, свидетельствующие о возможном прямом антиоксидантном эффекте бенфотиамина [37]. В эксперименте продемонстрирована способность тиамина уменьшать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанав-

ливать эндотелийзависимую вазодилатацию и ингибировать апоптоз. Вместе с тем, нельзя исключить, что при использовании комбинации тиамина с пиридоксином (препарат Мильгамма композитум) для лечения больных с ДПН, определённое влияние на патогенетические механизмы формирования ДПН оказывает не только тиамин, но и пиридок-син. Показано, что пиридоксаль-5′-фосфат, активная форма пиридоксина, препятствует прогрессированию поздних осложнений СД, ингибируя образования AGEs [32]. Витамин В12 также способен вызвать уменьшение проявлений ДПН. Анализ семи клинических контролируемых исследований, выполненных в мире с 1954 по 2004 гг., в которых изучалась эффективность витамина В12 при ДПН, показывает, что его применение способно уменьшить боль и парестезии, симптомы поражения автономной системы [41].

В настоящее время препараты комплекса витаминов группы В не менее широко, чем антиоксиданты, используются для лечения ДПН. В основном применяются препараты комплексов тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, а также бенфоти-амина, содержащие большие дозы лекарственных компонентов (препараты Мильгамма и Мильгамма композитум). Эти препараты способны улучшать структурное и функциональное состояние периферических нервов при ДПН за счёт активного воздействия на состояние нервных волокон. В 1989 г. было проведено двойное слепое плацебо-контроли-руемое исследование эффективности бенфотиами-на в комбинации с витаминами В6 и В12 при ДПН у 20 больных СД. Лечение в течение 3 недель привело к достоверному по сравнению с плацебо уменьшению боли, парестезий и улучшению вибрационной чувствительности [26]. В контролируемом исследовании у 40 больных СД с ДПН наблюдали достоверное по сравнению с плацебо уменьшение позитивной невропатической симптоматики (боль, жжение, онемение, парестезии) при 3-недельном лечении бенфотиамином [19]. Эффект длительного применения бенфотиамина изучен в рандомизированном плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании, в котором препарат, содержащий 40 мг бенфотиамина, 90 мг пиридоксина и 0,25 мг цианокобаламина, назначался 24 больным в течение 14 дней в стационаре (две капсулы в день) и затем ещё 10 недель амбулаторно (одна капсула в день). Отмечено, что у пациентов, получавших комбинацию витаминов группы В, достоверно увеличивалась скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву (р = 0,006), причём этот эффект сохранялся при обследовании через 9 месяцев [39]. Эффективность комбинации бенфо-тиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) исследована у 14 больных СД с ДПН, получавших препарат Мильгамма композитум по одному драже 3 раза в день в течение 6 недель. После лечения достоверно снизилась выраженность всех невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшились вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшение тахикардии, увеличение вариабельности сердечного ритма, уменьшение латенции и увеличение амплитуды вызванного кожного симпатического ответа). Достоверное улучшение функции соматических и автономных нервов отмечалось, начиная с 3-й недели лечения [4]. При лечении ДПН отмечен более выраженный эффект бенфотиамина в комбинации с пиридоксином, по сравнению с водорастворимыми витаминами группы [7].

В плацебо-контролируемом исследовании эффективность различных форм витаминов группы В изучена у 70 больных СД с ДПН [6]. В течение 6 недель одна группа (40 пациентов) получала препарат

Мильгамма композитум, вторая группа (15 больных) — витамины В1 и Вб (по 100 мг каждого) в/м и третья группа (15 больных) — плацебо. В группе больных, получавших Мильгамму композитум, отмечалось достоверное уменьшение интенсивности стреляющей боли, жжения, онемения, парестезий по шкале TSS, по сравнению с группой плацебо. Неврологический дефицит, оцениваемый в баллах по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score), через б недель достоверно уменьшился в группе больных, получавших препарат Мильгамма композитум, по сравнению с группой, принимавшей водорастворимые витамины группы В, и группой плацебо. По результатам электрофизиологического тестирования при приёме Мильгаммы композитум отмечено достоверное улучшение функции малоберцового и икроножного нервов, а также автономных нервов. Важным достоинством работы было сопоставление клинических и электрофизиологических данных с концентрацией тиамина в плазме крови и гемолизате. На фоне парентерального введения происходило более быстрое повышение концентрации тиамина в плазме и гемолизате, однако с 14-го дня лечения концентрация тиамина в плазме на фоне приёма Мильгаммы композитум достоверно превышала таковую в группе больных, получавших в/м водорастворимый тиамин (p < 0,01), и оставалась на этом уровне до конца лечения. В исследовании BENDIP (BENfotiamine in the treatment of Diabetic Polineuropathy) 20 больных СД с ДПН получали бенфотиамин в дозе 400 мг, и 20 больных получали плацебо в течение 3 недель. На фоне приёма бен-фотиамина значительно уменьшались клинические проявления ДПН, в первую очередь боль, но не отмечено улучшения вибрационной чувствительности, что, вероятно, связано с недостаточно длительным приёмом препарата [20]. В 2008 г. опубликованы результаты двойного слепого плацебо-контроли-руемого исследования III фазы BEDIP (BEnfotiamine in DIabetic Polineuropathy), в котором одна группа пациентов с ДПН получала 300 мг бенфотиамина в день (55 больных), другая — б00 мг бенфотиамина (57 больных) и третья группа получала плацебо (53 больных). Основная оценка эффективности препарата проводилась по шкале NSS (Neuropathy Symptom Score — счёт симптомов невропатии). Эффект зависел от длительности лечения и наиболее значимое уменьшение симптомов ДПН на б-й неделе, по сравнению с фоновым уровнем, наблюдалось в группе больных, получавших б00 мг бенфо-тиамина, причём между этой группой и группой плацебо выявлено достоверное различие (p < 0,033). В отношении вторичного показателя эффективности (шкала TSS) наилучший эффект получен в отношении «стреляющей» боли. Лечение хорошо переносилось пациентами во всех группах [40]. Интересно с точки зрения выбора суточной дозы бенфоти-амина исследование, в котором большая группа больных СД 1 и 2 типов (1154 пациента) получали различные дозы бенфотиамина. Эффективность дозы бенфотиамина 300 мг/сутки оказалась выше, чем при использовании дозы 150 мг/сутки. Практическое отсутствие у бенфотиамина побочных явлений позволяет применять его длительно с целью постоянного поддержания активности фермента транскетолазы.

Контролируемых клинических исследований, показывающих возможность применения бенфоти-амина с профилактической целью для предупреждения развития поздних осложнений СД, не проводилось. Определённый ориентир даёт пилотное исследование 9 пациентов с СД 1 типа, не имевших никаких поздних осложнений сахарного диабета, которые в течение 28 дней получали одновременно бенфотиамин (300 мг 2 раза в день) и альфа-липое-

вую кислоту (600 мг 2 раза в день) [11]. На фоне лечения отмечено увеличение активности фермента транскетолазы в 2-3 раза, что привело к снижению содержания внутриклеточных AGEs и уменьшению гексозоаминового пути утилизации глюкозы. Интересно, что при уменьшении активности основных биохимических механизмов, определяющих развитие поздних осложнений, у больных не отмечено изменений показателей гипергликемии. Исследование показало, что у больного СД при использовании бенфотиамина в комбинации с альфа-липоевой кислотой наблюдаются такие же улучшения метаболизма, как в экспериментальных моделях СД на крысах при применении бенфотиамина.

Резюмируя имеющиеся в настоящее время экспериментальные и клинические данные о патогенетическом действии и клинической эффективности препаратов витаминов группы В, можно сделать заключение о целесообразности назначения препаратов Мильгамма и Мильгамма композитум при рассмотренных формах патологии нервной системы.

Литература

1. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в лечении алкогольной полиневропатии // Журн неврол и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001; 4: 216-221.

2. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико-нейрофизиологический анализ // Неврол журн. 2003; 10: 15-22.

3. Данилов А.Б. Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность? // Лечащий врач. 2007; 4: 1-8.

4. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн А.М. Лечение диабетической полиневропатии препаратом Мильгамма 100 // Журнал неврологии и психиатрии. 1998; 9: 30-32.

5. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. 2004; 9: 1: 45-50.

6. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии // Клиническая фармакология и терапия. 2003; 2: 6-9.

7. Чернышева Т.Е. Витамины группы В в комплексной терапии диабетической нейропатии // Росс мед вести. 2001; 4: 48-51.

8. Allen L.H. How common is vitamin B12 deficiency // Am J Clin Nutr. 2009: 89: 2: 6935-6965.

9. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes. 2005; 54: 1615-1625.

10. Caram-Salas N.L., Reyes-Garcia G., Medina-Santillian R. etal. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexametha-sone // Pharmacology. 2006; 77: 2: 53-62.

11. DuX., Edelstein D., Brownlee M. Oral benfotiamine plus alfa-lipoic acid normalises complication-causing pathways in type 1 diabetes // Diabetilogia. 2008; 51: 1930-1932.

12. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med. 1992; 110: 29: 544-548.

13. Fairfield K.M., Fletcher R.H. Vitamins for chronic disease prevention in adults: scientific review // J Americ Medic Assoc. 2002; 287: 3116-3126.

14. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., et al. B vitamins induce an antinoceceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol. 2001; 421: 3: 157-164.

15. Granados-Soto V., Sanchez-Ramirez G., La-Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 92-94.

16. Gibson A., Woodside J.V., Young I.S. et al. Alcohol increases homocysteine and reduces B vitamin concentration in healthy male volunteers — a randomized, crossover intervention study // OJM. 2008; 101: 11: 881-887.

17. Greb A., Bitsch R. Comporative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration // Int J Clin Pharmacol Ther. 1998; 36: 216-221.

18. Hammes H.P., Du X., Edelstein D. et al. // Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents expirimental diabetic retinopathy // Nature Med. 2003; 9: 1-6.

19. HauptE. Doppelblinde, placecokontrollierte untersuchung zur klinischen wirksamkeit und vertuglichkeit von benfotiamin ankermann dragees bei diabetis-chen polyneuropathien // Kongreubericht. 1995; 32: 2.

20. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy — a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP

I—

го

I ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОДА БИОЛОГИЧЕСКОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ

study) // Int J Clin Pharmacol Ther. 2005; 43: 71-77.

21. Hung K.L., Wang C.C., Huang C.Y. et al. Cyanocobalamin, vitamin B12: depresses glutamate release through inhibition of voltage-dependent Ca2* influx in rat cerebrocortical nerve terminals // Eur J Pharmacol. 2009; 602: 2-3: 230-237.

22. Jurna I., Garrison K.H., Komen W. et al. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6and B12on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose-response relationship and combinations with morphine and paracetamol // Klin Wochenschr. 1990; 68: 2: 129-135.

23. Jurna I. Analgetic and analgesia-potentiating action of B vitamins // Sch-merz. 1998; 12: 2: 136-141.

24. Kasdan M., Janes C. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6 // Plast Reconstr Surg. 1987; 79: 456-458.

25. Koike H., Ito S., Morozumi S. et al. Rapidly developing weakness mimicking Guillain-Barre syndrome in berybery neuropathy: two case reports // Nutrition. 2008; 24: 7-8: 776-780.

26. Ledermann H., Widey K.D. Behandlung der manifesten diabetichen polyneuropathie // Therapiewoche. 1989; 39: 1445-1449.

27. Li S.F., Jacob J., Feng J. et al. Vitamin deficiencies in acutely intoxicated patients in the ED // Am J Emerg Med. 2008; 26: 7: 792 -795.

28. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. Vitamin B in low back pain: a randomised, double-blind, placebo-controlled study // Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2000; 4: 3: 53-58.

29. Mixcoatl-Zecuatl T., Quinonez-Bastidas G.N., Caram-Salas N.L. et al. Synergistic antiallodinic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2008; 30: 431-441.

30. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity // Molecules. 2009; 14: 1: 329-351.

31. Moallem S.A., Hosseeinzaden H., Farahi S. A study of acute and chronic anti-nociceptive and anti-inflammatory effects of thiamine in mice // Iran Biomed J. 2008; 12: 3: 173-178.

32. Nakamura S., Li H., Adijiang A. et al. Pyridoxal phosphate prevents progression of diabetic nephropathy // Nephrol Dial Transplant. 2007; 22: 8: 2165-2174.

33. Nardin R.A., AmicA.N., RaynorE.M. Vitamin B(12) and methylmalonic acid levels in patients presenting with polyneuropathy // Muscle Nerve. 2007; 36: 4: 532-535.

34. Peters T.J., Kotowicz J, Nyka W. et al. Treatment of alcoholic polyneu-

ropathy with vitamin B complex: a randomized controlled trial // Alcohol and Alcoholism. 2006; 41: 636-642.

35. Sanchez-Ramirez G.M., Garam-Salas N.L., Rocha-Gonzales H.I. et al. Benfotiamine relieves inflamatory and neuropathic pain in rats // Eur J Pharmacol. 2006; 150: 1-2: 48-53.

36. Schreeb K.H., Freudenthaler S., Vormfelde S.V. et al. Comparative bioavailability of two vitamin B1 preparations: benfotiamine and thiamine mononitrate // Eur J Clin Pharmacol. 1997; 52: 773-788.

37. Schmid U., Stopper H., Heidland A. et al. Benfotiamine exhibits direct antioxidative capacity and prevents induction of DNA damage in vitro // Diabetes Metab Res Rev. 2008; 24: 5: 371-377.

38. Song X.S., Huang Z.J., Song X.J. Thiamine suppressed thermal hyperalgesia, inhibits hyperexitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats // Anesthesiology. 2009; 110: 2: 387-400.

39. Stracke H., Lindermann A., Federlin K. A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1996; 104: 311-316.

40. Stracke H., Gaus W., Achenbach U. et al. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical trial //Exp Clin Endocrinil Diabetes. 2008; 116: 1-6.

41. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials // Acta Neurol Taiwan. 2005; 14: 2: 48-54.

42. Tafaei A., Siavash M., Majidi H. et al. Vitamin B(12) may more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy // Int J Food Sci Nutr 2009 Feb; 12: 1-6.

43. VictorM., Adams R.D. On the etiology of the alcoholic neurologic diseases. With special references to the role of nutrition // Am J Clin Nutr 1961; 9: 379-383.

44. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., Zeng Y.M., Song X.J. Thiamine, pyridox-ine, cyanocobalamin and their combinatuin inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron loss // Pain. 2005; 114: 266-277.

45. Woelk H., Lehrl S., Bitsch R. et al. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP I STUDY) // Alco-hol&Alcoholism. 1998; 33: 631-638.

46. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. et al. Large and small fiber neuropathy in chronic alcohol-dependent subject // J Periph Nerv Sys. 2005; 10: 375-38.

Азбука витаминов — Витамин B

Следующим в нашей серии является витамин B. Комплекс витаминов B необходим для множества задач и функций организма, особенно для здоровья и энергии клеток.

Давайте подробно рассмотрим этот витамин.

Что такое витамин B?

Витамин B, в отличие от других витаминов, на самом деле представляет собой семейство из восьми различных витаминов, каждый из которых выполняет свои собственные функции. B1 (тиамин), B2 (рибофлавин), B3 (ниацин), B5 (пантотенат), B6 (пиридоксин), B7 (биотин), B9 (фолат) и B12 (кобаламин) составляют это семейство витаминов.

Что делает витамин B?

Витамин B известен тем, что помогает вашему телу превращать пищу, которую вы едите, в энергию. Но это еще не все. Витамин B также помогает формировать эритроциты и имеет решающее значение для развития и функционирования этих клеток. Он способствует здоровью волос, кожи, ногтей и костей, а также сохраняет здоровье вашего сердца.

Самый простой способ понять каждый из витаминов группы B — это посмотреть на них по отдельности, чтобы увидеть, что они из себя представляют, что они делают для вашего тела, какие продукты есть, чтобы убедиться, что вы получаете их в достаточном количестве, и как ваше тело сообщает вам об этом. когда нет.

Давайте разберемся.

Витамин B1

Тиамин (B1) — это то, что организм использует для превращения пищи, которую вы едите, в полезную энергию. Он также используется для поддержания нормальной работы нервов и сердца, повышения иммунитета и предотвращения повреждения нервов.

Витамин B1 содержится в цельнозерновых, говядине, свинине, орехах, дрожжах и шпинате.

Дефицит витамина B1 редко является проблемой в Соединенных Штатах, потому что многие продукты, которые мы едим, обогащены им.

Витамин B2

Рибофлавин (B2) — особенно важный витамин B, потому что он должен присутствовать в вашем организме, чтобы другие витамины B могли выполнять свою работу! Также было доказано, что он предотвращает и лечит головные боли и мигрени.

Большая часть потребляемого нами рибофлавина поступает из рафинированных углеводов, таких как обогащенный пшеничный хлеб, крупы и макаронные изделия. Это потому, что многие рафинированные углеводы усилены рибофлавином. Кроме того, он присутствует в сыре, яйцах, листовых зеленых овощах, фасоли, бобовых и орехах.

Как и в случае с витамином B1, дефицит B2 встречается редко, потому что производители обогащают наше молоко и цельнозерновые продукты тиамином и рибофлавином.

Витамин B3

Ниацин (B3) необходим для поддержания здоровья сердечно-сосудистой системы. Это потому, что он может помочь снизить уровень плохого холестерина, одновременно повышая уровень хорошего холестерина. Он также уменьшает воспаление и улучшает кровообращение.

Рыба, семена, арахис, дрожжи и свекла являются лучшими источниками B3.

Ваше тело скажет вам, если вам не хватает B3 из-за проблем с желудком и пищеварением, таких как спазмы и тошнота.

Витамин B5

Пантотеновая кислота (B5) необходима для образования красных кровяных телец, а также половых гормонов и гормонов стресса. Возможно, вы слышали, что B5 называют антистрессовым витамином. Это потому, что он производит гормоны, которые помогают вашему организму противостоять стрессу. B5 также помогает поддерживать здоровье пищеварительного тракта, повышая при этом иммунитет вашего организма.

Продукты, содержащие большое количество B5, включают цельнозерновые, яйца, мясо, бобовые, авокадо и йогурт.

Маловероятно, что у вас когда-нибудь будет опасно низкий уровень B5. Однако дефицит может возникать в сочетании с дефицитом другого витамина B. Возможные симптомы включают усталость, депрессию, жжение в ногах, бессонницу, инфекции верхних дыхательных путей и боль в желудке.

Витамин B6

Пиридоксин (B6) помогает поддерживать нервную систему, которая отвечает за связь между мозгом и клетками.Он также помогает вырабатывать гемоглобин, который организм использует для переноса кислорода (в красных кровяных тельцах) по всему телу.

B6 содержится в птице, рыбе, картофеле, нуте, индейке, семенах, бобах, авокадо и бананах.

Недостаток B6 в организме может вызвать анемию, а также сухость, потрескавшуюся кожу и кожную сыпь.

Витамин B7

Биотин (B7) сохраняет молодость! Это помогает поддерживать здоровье волос, кожи и ногтей. Хотя он не так хорошо впитывается через кожу, как пищеварительный тракт, B7 добавляют во многие средства для ухода за волосами и косметику.

Биотин содержится в яйцах, лососе, сыре, малине, грибах, цельнозерновом хлебе, цветной капусте и авокадо.

Симптомы дефицита B7, хотя и встречаются редко, включают выпадение волос; чешуйчатая красная сыпь на лице; грибковые инфекции и вялость.

Витамин B9

Фолиевая кислота (B9) вместе с витаминами B6 и B12 контролирует уровень гомоцистеина в организме. Другими словами, это снижает вероятность сердечных заболеваний.

Фолиевая кислота наиболее важна в младенчестве, подростковом возрасте и во время беременности.Это потому, что он помогает в производстве ДНК и РНК. Недостаток фолиевой кислоты потенциально может привести к врожденным дефектам.

Темно-листовая зелень, цельное зерно, корнеплоды, бобы, лосось, апельсиновый сок и молоко содержат высокий уровень B9.

Недостаток B9 может вызвать у вас диарею или анемию. Дефицит B9 у беременной имеет более серьезные последствия, такие как различные врожденные дефекты и неврологические проблемы.

Витамин B12

Витамин B12 поддерживает здоровье нервных клеток.Без него страдают все когнитивные функции. Он также способствует здоровью сердца и снижает риск сердечных заболеваний.

С возрастом этот конкретный витамин B становится все труднее усваиваться нашим организмом. Врачи рекомендуют всем людям старше 50 лет есть обогащенные злаки и злаки, чтобы организм получал то, что ему нужно.

B12 содержится в молочных продуктах, яйцах, рыбе, мясе и птице. Те из вас, кто может быть вегетарианцем или веганом, могут получать ежедневную норму B12 из растительного молока, хлопьев для завтрака и соевых продуктов.

Низкий уровень B12 может вызвать сильную усталость и слабость, спутанность сознания у пожилых людей, анемию, покалывание в руках и ногах, раздражительность или депрессию.

Могу я получить слишком много?

Витамин B — водорастворимый витамин, то есть растворяется в воде. В отличие от других витаминов, таких как A, D, E и K, он не может накапливаться в вашем организме. Из-за этого вам будет чрезвычайно трудно передозировать его. Однако это возможно.

Если вы едите продукты с высоким содержанием витамина B, а также регулярно принимаете добавки с витамином B в течение длительного периода времени, вам следует обратить внимание на следующие предупреждающие знаки:

Слабость с сильной головной болью
Учащенное, нерегулярное сердцебиение
Затуманенное зрение
Нарушение координации мышц
Боль или онемение
Тошнота, боль в животе или рвота

Хорошая новость заключается в том, что очень маловероятно, что вы испытаете какие-либо из вышеупомянутых симптомов в результате слишком большого количества витамина B.Однако, если вы когда-нибудь это сделаете, симптомы исчезнут после того, как вы перестанете принимать добавки с витамином B, и ваше тело успешно избавится от того, что осталось.

Когда обращаться к поставщику медицинских услуг

Если у вас есть какие-либо вопросы или вы не уверены в своем потреблении витамина B, не стесняйтесь обращаться к своему врачу.

Всегда сообщайте своему врачу или медсестре, если вы решите или уже принимаете витаминные добавки. Он или она сможет определить, подходит ли вам эта добавка.

Здоровый подход

Вам нужно начать принимать таблетки витамина B? Нет, наверное, нет. Если вы придерживаетесь сбалансированной диеты, особенно состоящей из мяса, яиц, молока, цельного зерна, риса, рыбы, бобов и орехов, вы, вероятно, получаете все необходимое!

Витамины группы В: причины и симптомы дефицита — Блог

Медицинский осмотр Нека Миллер, доктор философии, 27 марта 2020 г. Автор Джордана Уайт. Чтобы предоставить вам технически точную, основанную на доказательствах информацию, контент, опубликованный в блоге Everlywell, проверяется сертифицированными специалистами, имеющими опыт в области медицины и биологии.

Совет по питанию: убедитесь, что вы получаете достаточно витаминов группы B, потому что они так важны для многих аспектов вашего здоровья и благополучия. Витамин B приносит пользу организму, поддерживая здоровье клеток и нервов, а также помогая в производстве ДНК. (Теперь вы можете проверить уровень витамина B дома с помощью теста Everlywell B Vitamins.)

Прочтите, чтобы узнать больше о витаминах группы B: что они могут означать для вашего здоровья, симптомы и причины дефицита и многое другое.

Что такое витамин B?

Витамин B относится к нескольким различным типам витаминов, которые вместе известны как витамины B-комплекса.Витамин B полезен для нервов и клеток в организме, а также помогает в производстве ДНК (химического вещества, из которого состоят гены).

В составе комплекса витаминов B 8 видов витаминов: тиамин (B1), рибофлавин (B2), ниацин (B3), пантотеновая кислота (B5), пиридоксин (B6), биотин (B7), фолат (B9, также известный как фолиевая кислота) и кобаламин (B12). Недостаток этих витаминов группы B может со временем привести к появлению ряда различных симптомов (если не устранить дефицит).

Каждый из этих восьми витаминов группы B играет важную роль в организме.Витамины группы В необходимы для запуска химических реакций, поддерживающих многие функции вашего тела. Например, клетки используют витамины группы В для выработки энергии из сахара, жирных кислот и других питательных веществ. Таким образом, без витаминов группы B человеческий организм не мог бы нормально функционировать.

Витамины группы В — это водорастворимые витамины. Другими словами, они могут растворяться в воде, поэтому лишние витамины группы B, которые не используются вашим организмом, вымываются, например, с мочеиспусканием.

Это означает, что организм не может хранить витамины группы В в течение длительного времени.Вот почему особенно важно регулярно потреблять витамины группы B — будь то из своего рациона или из добавок — во избежание дефицита.

Преимущества витаминов группы B

Преимущества витамина B6

Помогает организму вырабатывать нейротрансмиттеры (например, дофамин), которые представляют собой особые химические вещества, необходимые вашему мозгу для функционирования
Помогает организму вырабатывать красные кровяные тельца
Помогает антителам иммунной системы работать правильно
Может помочь снизить риск рака легких (хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы точно установить это преимущество B6)

Преимущества витамина B9 (фолиевая кислота или фолиевая кислота)

Помогает организму создавать и восстанавливать ДНК (генетический материал)
Помогает организму вырабатывать красные кровяные тельца
Прием добавок с достаточно высоким уровнем B9 до беременности (а также во время беременности) значительно снижает риск рождения ребенка с дефектами нервной трубки, такими как расщелина позвоночника

Преимущества витамина B12

Помогает организму создавать и восстанавливать ДНК (генетический материал)
Помогает организму вырабатывать красные кровяные тельца, а также нервные клетки
Поддерживает здоровье волос, кожи и ногтей

Думаете, у вас дефицит B12? Если вы проявляете признаки дефицита витамина B12, может быть полезно проверить уровень B12.(Пройдите домашний тест на витамины группы B Everlywell, чтобы узнать свой уровень 3 ключевых витаминов группы B, включая B12.)

Витамин B12 может повлиять на количество эритроцитов, а в тяжелых случаях даже вызвать неврологические симптомы. Если у кого-то статус витамина B12 не на нормальном уровне, его лечащий врач может порекомендовать высокую дозировку добавки B12 или даже, в некоторых случаях, инъекции B12.

Дефицит витамина B: симптомы и причины низкого уровня витамина B

Когда дело доходит до витаминов, необходимых как для здорового тела, так и для ума, витамины группы B — это не то, что нужно игнорировать.Возьмем, к примеру, витамин B12: не получайте этого витамина в достаточном количестве, и ваш уровень энергии в течение дня может упасть — возможно, ваш разум постоянно обращается к мыслям о сне в вашей теплой уютной постели.

Или подумайте о витамине B9 (он же фолиевая кислота или фолиевая кислота): при дефиците этого витамина у вас могут появиться язвы во рту или опухший язык — среди других возможных симптомов.

Еще есть витамин B6. Если у вас слишком низкий уровень этого ключевого витамина B, это может означать шелушащуюся жирную сыпь на верхней части тела или на лице.

Но это не единственные симптомы дефицита витамина B. Итак, вот более полный список симптомов дефицита витамина B.

ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА B

Дефицит витамина B6

Признаки дефицита B6 включают:

Чаще заболевает инфекциями (потому что B6 помогает поддерживать вашу иммунную систему)
Трещины или язвы на коже вокруг углов рта или опухший и чувствительный язык
Усталость
Чувство онемения или покалывания в руках и ногах (это называется «парестезия»)
Депрессия, беспокойство и / или раздражительность
Красная зудящая сыпь — часто маслянистая или шелушащаяся — которая обычно появляется на верхней части тела или на лице.Небольшие участки кожи также могут опухать, что приводит к появлению белых пятен
Судороги
Пониженная настороженность

Дефицит витамина B9

Признаки дефицита B9 включают:

Усталость
Больше седых волос
Язвы во рту
Опухший язык
Слабость
Одышка
Бледная кожа
Раздражительность

Дефицит витамина B12

Признаки дефицита B12 включают:

Чувство онемения или покалывания в руках и ногах (или «парестезии»)
Гладкий язык
Усталость
Слабость
Язвы во рту
Изменения настроения
Размытое зрение
Потеря дыхания
Головокружение
Бледная кожа

Есть ли у вас дефицит основных витаминов группы В? Проверьте, не выходя из дома, с помощью теста на витамины группы B от EverlyWell.

Болезни и состояния, связанные с недостаточностью витамина B

Дефицит витамина B может увеличить риск различных заболеваний и состояний, которые могут повлиять на здоровье сердца, мозга, психическое благополучие и многое другое. Например, дефицит как B9, так и B12 в некоторых случаях вызывает анемию — состояние, при котором вашему организму не хватает здоровых красных кровяных телец (что затрудняет получение необходимого кислорода различными частями вашего тела). Анемия также может привести к усталости, головокружению, одышке и даже в некоторых случаях к онемению и покалыванию.

Другие состояния, связанные с дефицитом витамина B, включают:

Парестезии — Ощущение «иголки и иголки», часто возникающее вокруг рук, кистей, ног или ступней
Периферическая невропатия — заболевание нервной системы, которое часто ощущается как колющая или жгучая боль
Психоз — Психическое состояние, при котором мысли и восприятие значительно изменяются, что приводит к бреду, галлюцинациям, бессмысленной речи или другим симптомам
Сердечный приступ и инсульт — Дефицит витамина B12 может повысить риск сердечного приступа или инсульта

Что вызывает дефицит витамина B?

Вот обзор 4 основных причин дефицита витамина B: несбалансированная диета, чрезмерное употребление алкоголя, различные лекарства (например, ингибиторы протонной помпы или ИПП) и нарушения всасывания в кишечнике.

(1) НЕБАЛАНСИРОВАННАЯ ДИЕТА

Ваше тело не может непосредственно вырабатывать витамины группы B (в отличие, например, от белков, которые организм вырабатывает из множества более мелких строительных блоков).

Но обычно это не проблема, потому что ваш организм получает витамины группы B из пищи, которую вы едите. Если вы следуете хорошо сбалансированной диете, которая обеспечивает ваш организм нужным уровнем питательных веществ, вы можете помочь избежать симптомов дефицита витамина B.

Однако, по разным причинам, иногда мы не едим сбалансированную пищу, необходимую для получения достаточного количества необходимых нам витаминов.(Например, если вы следуете веганской или вегетарианской диете, вы можете не получать достаточно витамина B12, потому что витамин B12 содержится почти исключительно в продуктах животного происхождения и молочных продуктах.)

Вот когда может возникнуть дефицит витаминов, например дефицит витамина B. Таким образом, неадекватное питание является одной из основных причин дефицита витамина B.

Итак, очевидный дополнительный вопрос: какие продукты содержат много витамина B? Ну, это зависит от того, какой витамин B рассматривается — витамин B6, B9 или B12.Вот краткое изложение продуктов, которые можно есть, чтобы повысить уровень каждого из этих витаминов группы В (источник):

Витамин B6 — Мясо, рыба, бобовые, орехи, бананы, картофель
Витамин B9 — Листовые овощи, бобовые, цитрусовые
Витамин B12 — Мясо, рыба и другие молочные и животные продукты

(2) ЧРЕЗМЕРНЫЙ РАСХОД СПИРТА

Независимо от того, встряхивается ли ваш напиток и не перемешивается, содержит ли он выдержанный в бочках спирт или скромную кружку пива, нет ничего особенно вредного в том, чтобы (безопасно) время от времени выпивать.

Излишне говорить, однако, что чрезмерное употребление алкоголя может иметь свои недостатки, одним из которых является дефицит витамина B. Короче говоря, алкоголь заставляет почки выводить витамины группы B из организма намного быстрее, чем обычно. Это означает, что вашему организму не хватает времени, чтобы использовать эти витамины группы B, поэтому они буквально тратятся зря.

(3) РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА

Несколько типов рецептурных лекарств могут повысить вероятность дефицита витамина B:

Повышенная вероятность дефицита витамина B6 — противосудорожные препараты, изониазид, гидралазин, кортикостероиды и пеницилламин (распространенное название: купримин)
Повышенная вероятность дефицита витамина B9 — фенитоин (распространенное название: дилантин), триметоприм-сульфаметоксазол, метотрексат (распространенные торговые марки: Rheumatrex, Trexall) и сульфасалазин (распространенное название: азульфидин)
Повышенная вероятность дефицита витамина B12 — метформин, ингибиторы протонной помпы (ИПП), антациды, антибиотики длительного действия и антидепрессанты

(4) УСЛОВИЯ МАЛАБСОРБЦИИ КИШЕЧКА

В здоровых условиях витамины группы B всасываются в кишечнике и попадают в кровоток.Затем кровоток переносит эти столь необходимые витамины по всему телу. Так что же произойдет, если витамины группы В не попадут в кровоток? Все просто: они не могут быть использованы организмом с пользой!

И это именно то, что может пойти не так, если у вас нарушение всасывания в кишечнике — например, болезнь Крона, язвенный колит или целиакия. Эти условия препятствуют попаданию витаминов группы В в кровоток, что значительно снижает уровень витамина В в крови и потенциально может нанести вред вашему самочувствию.

Заключение

Поскольку дефицит витамина B является относительно распространенным явлением — некоторые даже объявили его «мировой проблемой», полезно знать некоторые из его основных причин (например, четыре, описанные выше).

Вы можете сделать больше, чтобы снизить риски для здоровья, связанные с низким уровнем витамина B12 (а также низким уровнем других витаминов группы B). Для начала подумайте о том, чтобы проверить уровень витамина B с помощью домашнего теста на витамины B Everlywell. Затем, если вы действительно испытываете дефицит, вы можете проконсультироваться со своим врачом о следующих шагах, которые вы можете предпринять.

Пожилым людям с недостаточным уровнем витамина B рекомендуется как можно скорее поговорить со своим лечащим врачом, чтобы разработать план лечения. Если у вас наблюдаются симптомы дефицита витамина B, это может быть связано с тем, что в вашем рационе недостаточно витамина B. Если вы проявляете признаки усталости, головокружения, одышки или других симптомов дефицита, подумайте о проверке уровня B12.

Узнайте, есть ли у вас дефицит витаминов, с помощью домашнего теста на витамины группы B Everlywell.

Узнать больше о витамине B

Витамины группы B для получения энергии: миф или наука?

Тест на витамины группы В в домашних условиях

Список литературы

1. Ликстад Дж., Шарма С. Биохимия, водорастворимые витамины. В: StatPearls. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020.

2. Кеннеди Д.О. Витамины группы В и мозг: механизмы, доза и эффективность — обзор. Питательные вещества. 2016; 8 (2): 68. doi: 10.3390 / nu8020068

Витамин B — лучший канал здоровья

Витамины естественным образом содержатся в пище и в очень небольших количествах необходимы для различных функций организма, таких как выработка энергии и образование красных кровяных телец.Нашему организму необходимы 13 витаминов, восемь из которых составляют витамины группы B (или комплекс B).

Витамины группы B не обеспечивают организм энергией , хотя в рекламе пищевых добавок часто утверждается, что это так. Однако это правда, что без витаминов группы B организму не хватает энергии. Это связано с тем, что витамины группы B необходимы для того, чтобы помочь организму использовать энергетические питательные вещества (такие как углеводы, жиры и белки) в качестве топлива. Другие витамины группы B необходимы, чтобы помочь клеткам размножаться за счет создания новой ДНК.

Витамин B в продуктах питания

Несмотря на то, что витамины группы B содержатся во многих пищевых продуктах, они растворимы в воде и, как правило, довольно нежны. Они легко разрушаются, особенно алкоголем и приготовлением пищи.

Обработка пищевых продуктов также может снизить количество витаминов группы B в продуктах питания — либо за счет их разрушения, либо путем удаления из белой муки, белого хлеба и белого риса частей, содержащих наибольшее количество витаминов группы B. Это одна из причин, по которой белая мука, белый хлеб и белый рис менее питательны, чем их цельнозерновые аналоги.

Организм имеет ограниченную способность накапливать большую часть витаминов группы B (кроме B12 и фолиевой кислоты, которые хранятся в печени). Человек, который в течение нескольких месяцев плохо питается, может столкнуться с дефицитом витаминов группы B. По этой причине важно регулярно употреблять достаточное количество этих витаминов в рамках хорошо сбалансированной и питательной диеты.

Добавки с витамином B

Хотя витаминные добавки легко доступны и может показаться хорошей идеей принимать их на всякий случай, важно всегда обращаться к врачу или диетологу за советом перед началом.Организму нужно лишь небольшое количество витаминов, и большинство из этих потребностей можно удовлетворить, соблюдая питательную диету.

Прием витаминов, в которых ваш организм не нуждается, в лучшем случае может означать, что ваше тело избавится от избытка мочи (и вы тратите свои деньги впустую). Но некоторые витамины также могут быть токсичными при неправильном приеме, поэтому вы также можете повредить свое тело, а не помочь ему.

Некоторые витамины группы B также работают вместе в организме (например, витамин B12 и фолиевая кислота или фолиевая кислота).Это означает, что прием добавок может иногда скрывать дефицит других витаминов, что также может привести к проблемам со здоровьем.

Типы витамина B

Существует восемь типов витамина B:

тиамин (B1)
рибофлавин (B2)
ниацин (B3)
пантотеновая кислота (B5)
пиридоксин (

) биотин (B7)

фолат или «фолиевая кислота» при включении в добавки (B9)
цианокобаламин (B12).

Тиамин (B1)

Тиамин также известен как витамин B1.Он помогает преобразовывать глюкозу в энергию и играет роль в нервной функции.

Хорошие источники тиамина

цельнозерновые злаки
семена (особенно кунжут)
бобовые
ростки пшеницы
орехи
дрожжи
свинина.

В Австралии белая и непросеянная мука, используемая для хлеба, обязательно должна быть обогащена тиамином.

Дефицит тиамина

Дефицит тиамина обычно наблюдается в странах, где основным продуктом питания является белый рис.Недостатки в западном мире обычно вызваны чрезмерным употреблением алкоголя и / или очень плохим питанием. Симптомы включают спутанность сознания, раздражительность, плохую координацию рук или ног (или обеих), вялость, утомляемость и мышечную слабость.

Бери-бери — это заболевание, вызванное дефицитом тиамина и поражающее сердечно-сосудистую, мышечную, желудочно-кишечную и нервную системы. Его можно разделить на «влажный» и «сухой» бери-бери. «Сухой» бери-бери влияет на нервные симптомы, а «влажный» бери-бери влияет на сердечно-сосудистую систему.

Синдром Вернике-Корсакова (также называемый «влажным мозгом») — еще одно заболевание, связанное с дефицитом тиамина, связанное с избытком алкоголя и диетой с дефицитом тиамина. Алкоголь снижает всасывание тиамина в кишечнике и увеличивает его выведение из почек.

Рибофлавин (B2)

Рибофлавин в первую очередь участвует в производстве энергии и помогает зрению и здоровью кожи.

Хорошие источники рибофлавина

молоко
йогурт
творог
цельнозерновой хлеб и крупы
яичный белок
листовые зеленые овощи
мясо
дрожжи
печень

Дефицит рибофлавина (арибофлавиноз)

Дефицит рибофлавина (или арибофлавиноз) встречается редко и обычно наблюдается вместе с дефицитом других витаминов группы B. В группу риска входят те, кто употребляет чрезмерное количество алкоголя, и те, кто не употребляет молоко или молочные продукты.

Ниацин (B3)

Ниацин необходим организму для преобразования углеводов, жиров и алкоголя в энергию. Он помогает поддерживать здоровье кожи и поддерживает нервную и пищеварительную системы.В отличие от других витаминов группы B, ниацин очень термостойкий и мало теряется при приготовлении пищи.

Хорошие источники ниацина

мясо
рыба
птица
молоко
яйца
цельнозерновой хлеб и крупы
орехи
грибы
все продукты, содержащие белок.

Дефицит ниацина (пеллагра)

Люди, которые употребляют чрезмерное количество алкоголя или придерживаются диеты, почти полностью основанной на кукурузе, подвергаются наибольшему риску пеллагры.Другие причины связаны с проблемами пищеварения, когда организм не усваивает ниацин эффективно.

Основные симптомы пеллагры обычно называют тремя D — слабоумием, диареей и дерматитом. Это заболевание может привести к смерти, если его не лечить.

Чрезмерное потребление ниацина

Большие дозы ниацина оказывают лекарственное действие на нервную систему и на жиры крови. Хотя наблюдаются благоприятные изменения содержания жиров в крови, побочные эффекты включают покраснение, зуд, тошноту и возможное повреждение печени.

Пантотеновая кислота (B5)

Пантотеновая кислота необходима для метаболизма углеводов, белков, жиров и алкоголя, а также для производства эритроцитов и стероидных гормонов.

Хорошие источники пантотеновой кислоты

Пантотеновая кислота широко распространена и содержится в различных продуктах питания, но некоторые хорошие источники включают печень, мясо, молоко, почки, яйца, дрожжи, арахис и бобовые.

Дефицит пантотеновой кислоты

Поскольку пантотеновая кислота содержится в таком большом количестве продуктов, дефицит встречается крайне редко.

Витамин B6 (пиридоксин)

Пиридоксин необходим для метаболизма белков и углеводов, образования красных кровяных телец и некоторых химических веществ мозга. Он влияет на процессы и развитие мозга, иммунную функцию и активность стероидных гормонов.

Хорошие источники пиридоксина

злаки
бобовые
зеленые и листовые овощи
рыба и моллюски
мясо и птица
орехи
печень
фрукты.

Дефицит пиридоксина

Дефицит пиридоксина встречается редко. Наибольшему риску подвержены люди, употребляющие чрезмерное количество алкоголя, женщины (особенно принимающие противозачаточные таблетки), пожилые люди и люди с заболеваниями щитовидной железы.

Чрезмерное потребление пиридоксина

Токсичность пиридоксина в основном связана с приемом пищевых добавок и может привести к опасным уровням в организме, которые могут повредить нервы.

Биотин (B7)

Биотин (B7) необходим для энергетического обмена, синтеза жиров, метаболизма аминокислот и синтеза гликогена.Высокое потребление биотина может способствовать повышению уровня холестерина в крови.

Хорошие источники биотина

печень
цветная капуста
яичные желтки
арахис
курица
дрожжи
грибы.

Дефицит биотина

Дефицит биотина встречается очень редко — он широко распространен в пищевых продуктах и требуется лишь в небольших количествах. Чрезмерное потребление сырых яичных белков в течение нескольких месяцев (например, культуристами) может вызвать дефицит, поскольку белок в яичном белке препятствует всасыванию биотина.

Фолат или фолиевая кислота (B9)

Фолат или фолиевая кислота (синтетическая форма фолиевой кислоты, которая широко используется в пищевых добавках и обогащении пищевых продуктов) необходимы для образования красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу. Это помогает развитию нервной системы плода, а также синтезу ДНК и росту клеток. По этой причине женщинам детородного возраста необходима диета, богатая фолиевой кислотой.

Если вы планируете беременность или находитесь в первом триместре беременности, вам следует посетить врача, чтобы убедиться, что вы получаете достаточно фолиевой кислоты.Это важно для снижения риска дефектов нервной трубки, таких как расщелина позвоночника у ребенка.

Хорошие источники фолиевой кислоты

зеленые листовые овощи
бобовые
семена
печень
птица
яйца
злаки
цитрусовые.

С 2009 года весь проданный в Австралии хлеб (кроме органического) обогащен фолиевой кислотой.

Чрезмерное потребление фолиевой кислоты

Хотя фолиевая кислота обычно считается нетоксичной, чрезмерное потребление более 1000 мкг в день в течение определенного периода времени может привести к недомоганию, раздражительности и дисфункции кишечника.Основной риск чрезмерного потребления фолиевой кислоты заключается в том, что он может маскировать дефицит витамина B12, поэтому лучше всего потреблять эти два витамина в рекомендуемых количествах.

Цианокобаламин (B12)

Цианокобаламин (или витамин B12) помогает производить и поддерживать миелин, окружающий нервные клетки, умственные способности, образование красных кровяных телец и расщепление некоторых жирных кислот и аминокислот для производства энергии. Витамин B12 имеет тесную связь с фолиевой кислотой, так как оба зависят друг от друга для правильной работы.

Хорошие источники B12

печень
мясо
молоко
сыр
яйца
почти все животного происхождения.

Дефицит витамина B12

Поскольку витамин B12 содержится только в продуктах животного происхождения, чаще всего страдают люди, соблюдающие строгие веганские диеты, а также грудные дети матерей-веганов.

Абсорбция B12 из кишечника также имеет тенденцию к снижению с возрастом, поэтому пожилые люди — еще одна группа, которая больше подвержена риску дефицита.

Куда обратиться за помощью

витамин B, часть 1 информация о диабете — Diabetes Action

Витамины группы B при диабете: просто «дорогая моча»? (часть 1)

Витамины группы В — незаменимые витамины в питании человека. Наиболее часто упоминаемые витамины группы B:

Витамины группы B имеют решающее значение для нормального функционирования клеток, репликации, восстановления, метаболизма и выработки энергии. Некоторые витамины группы B, особенно B1, B6 и B12, особенно важны для нормального функционирования и восстановления нервов.У людей с диабетом, часто из-за учащенного мочеиспускания из-за осмотического воздействия высокого уровня сахара в крови, водорастворимые витамины группы B могут теряться быстрее, чем у людей без диабета, даже если потребление технически адекватно.

При чтении бутылочек с добавками или опубликованных описаниях функций витаминов B возникает соблазн поверить в то, что мы должны принимать большое количество витаминов B, чтобы «компенсировать стресс», «улучшить энергию», «улучшить обмен веществ», «помочь в нормальная функция надпочечников »и др.К сожалению, очень мало клинических исследований подтверждают эти утверждения. Было проведено мало качественных клинических испытаний отдельных витаминов группы В, не говоря уже о комбинациях «комплекса В» при диабете.

Еще более усложняет ситуацию гомоцистеин — побочный продукт метаболизма белков / аминокислот, на который влияет потребление витамина B, — который вызывает прямое повреждение тонкой эндотелиальной выстилки мелких артерий, особенно уязвимых при диабете. Действительно ли снижение уровня гомоцистеина снижает риск сердечного приступа или инсульта? Следует ли по-прежнему измерять и проверять уровень гомоцистеина?

В Части 1 этой статьи я выделю роль витаминов группы В при диабете, сосредоточив внимание на тех, по которым у нас есть большинство данных клинических исследований (тиамин, ниацин, биотин и витамин B12).В следующем месяце во второй части этой статьи я расскажу о состоянии науки в отношении гомоцистеина, рассмотрю особенности диабета и выскажу свое мнение о том, когда необходимы дополнительные витамины группы B.

Тиамин / B1

Функции:

Тиамин — водорастворимый витамин, необходимый для нормального метаболизма жиров, глюкозы и белка, поскольку он участвует в ключевых путях клеточного синтеза энергии. В частности, тиамин является кофактором в действиях ферментов:

пируватдегидрогеназа и альфа-кетоглутарат декарбоксилаза в расщеплении углеводов,
альфа-кетокислота дегидрогеназа с разветвленной цепью в метаболизме
некоторых аминокислот,
и транскетолаза, которая расщепляет более сложные сахара для производства энергии.
Нарушения активности транскетолазы были выявлены при диабете и частично ответственны за накопление сорбита, способствующего образованию катаракты.
Кроме того, классический дефицит тиамина долгое время ассоциировался с чрезмерным употреблением алкоголя и, как известно, вызывает энцефалопатию Вернике, состояние, характеризующееся симптомами нервной системы, включая онемение, покалывание и мышечную слабость.

Источники пищи:

Тиамин можно найти в обогащенных продуктах пшеницы, чечевице, горохе, свинине, бразильских орехах, пеканах, шпинате, дыне, свинине, молоке и яйцах [1].

Исследования:

В недавних исследованиях было показано, что 75% пациентов с диабетом имеют пониженный уровень тиамина и повышенную экскрецию тиамина с мочой по сравнению с контрольной группой [2]. Низкий уровень тиамина коррелирует с повышенным уровнем молекул сосудистой адгезии, известных маркеров сосудистых заболеваний и дисфункции. В клиническом исследовании, проведенном Arora et al., Внутривенное введение тиамина улучшило функционирование внутренней эндотелиальной выстилки мелких артерий у пациентов с диабетом во время индуцированной гипергликемии, усиливая роль тиамина в нормальной функции сосудов [3].Кроме того, рандомизированное контролируемое исследование тиамина (25 мг / день) в сочетании с пиридоксином (B6) (50 мг / день) у пациентов с диабетом продемонстрировало значительное улучшение ощущаемой боли, онемения и парестезии (дополнительных нервных ощущений) [4].

Недавно в качестве пищевой добавки стала доступна жирорастворимая синтетическая форма тиамина, называемая бенфотиамином. Существуют интересные исследования бенфотиамина, в том числе исследования, которые показывают, что бенфотиамин защищает мелкие и крупные артерии от повреждений, вызванных повышенным уровнем глюкозы в крови и повышенным потреблением конечных продуктов гликозилирования с пищей [5] (см. Дополнительный угол, декабрь 2006 г.).Бенфотиамин, по-видимому, лучше всасывается, чем стандартный водорастворимый тиамин, однако высокие дозы тиамина, по-видимому, имеют аналогичный эффект и могут иметь преимущества. Вопрос о безопасности бенфотиамина все еще не решен, однако на сегодняшний день в литературе сообщалось только о минимальных проблемах безопасности.

Ниацин / B3

Функции:

Ниацин, или никотиновая кислота, является еще одним распространенным кофактором в производстве энергии клетками человека. Ниацин действует как промежуточное соединение в форме никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) в реакциях гликолиза и цикла Креба, двух основных циклов производства энергии в биохимии человека.

Ниацин также необходим для метаболизма жиров и нормального синтеза и восстановления ДНК в форме никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН).

Ниацин, как и тиамин, растворим в воде. Дефицит ниацина, очень редкий в этой стране из-за обогащения пищи, называется пеллагрой.

Источники продуктов питания:

Включая продукты животного происхождения, обогащенные продукты из пшеницы, кофе, бобы Лимы, чечевицу и арахис [1].

Исследование:

Ниацин наиболее известен в медицине как средство для лечения высокого холестерина в крови или гиперхолестеринемии.Ниацин продается без рецепта и по рецепту. Дозы, обычно доступные в добавках витамина B, составляют от 5 до 50 миллиграммов, тогда как дозы, используемые для снижения холестерина, находятся в диапазоне от 500 до 2500 миллиграммов. Большинство препаратов, снижающих уровень холестерина, воздействуют только на один фактор риска; Ниацин имеет преимущества перед другими препаратами, снижающими уровень холестерина, поскольку он снижает уровень холестерина ЛПНП, повышает уровень холестерина ЛПВП, имеет тенденцию к снижению уровня триглицеридов и улучшает размер частиц ЛПНП, а также снижает уровень липопротеина а (ЛПа), дополнительного фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний [6, 7].(Дополнительную информацию о холестерине и важности здорового уровня см. В дополнительном уголке 11/06).

В других исследованиях, несмотря на плохой контроль уровня глюкозы в крови, у людей с диабетом, принимающих ниацин, атеросклероз прогрессировал в меньшей степени, чем у тех, кто принимал плацебо [8]. Ниацин обеспечивает эти прекрасные эффекты, потому что он снижает клиренс холестерина ЛПВП в печени и, следовательно, больше ЛПВП находится в обращении, удаляя менее здоровые частицы ЛПНП.

Ниацин считается безопасным и эффективным средством лечения гиперхолестеринемии у пациентов с диабетом, особенно в более низких дозах 1000-1500 мг / день.Приливы крови к лицу — частый побочный эффект лечения ниацином, и некоторые люди могут испытывать дискомфорт. Однако большинство людей привыкают к покраснению, и оно обычно становится менее выраженным. Лечение ниацином от высокого уровня холестерина (или низкого уровня холестерина ЛПВП или высокого уровня ЛП (а)) следует проводить только под наблюдением врача, который может безопасно титровать вашу дозу и регулярно контролировать уровень холестерина, чтобы убедиться, что он работает должным образом.

Кроме того, ниацин в более высоких дозах может вызвать повышение ферментов печени, что является признаком воспаления печени; Поскольку уровень ферментов печени обычно повышен у людей с диабетом и метаболическим синдромом (из-за отложения жира в печени), врач должен периодически контролировать уровень ферментов печени.

Биотин / B8

Функции:

Если вы еще не поняли это, многие витамины группы B работают вместе как кофакторы в функции многих важных метаболических ферментов. Биотин не исключение. Биотин, как тиамин и ниацин, также необходим для нормального функционирования:

пируватдекарбоксилазы (фермент, участвующий в метаболизме углеводов и жиров),
пропионил-коА-карбоксилазы (фермент, участвующий в метаболизме жиров),
и ацетил-КоА-карбоксилаза (также участвует в углеводном и жировом обмене).
Известно, что биотин связывается со специфическими участками этих ферментов для оптимизации функции, а добавление биотина, как известно, увеличивает активность этих ферментов у людей с диабетом, а также у людей без диабета [9, 10].

Источники пищи:

Пищевые источники биотина включают продукты животного происхождения, авокадо, пшеничные отруби, пекарские дрожжи, малину, артишок и цветную капусту [1].

Исследование:

Большая часть имеющихся исследований биотина при диабете основана на недавних исследованиях, проведенных при поддержке Nutrition 21, Inc., компания, которая производит пищевую добавку, которая представляет собой комбинацию пиколината хрома и биотина (Diachrome®). Недавние исследования показали, что у людей с диабетом комбинация пиколината хрома и биотина приводила к снижению HbA1c в среднем на 0,54%, значительному снижению холестерина ЛПНП и ЛПОНП и триглицеридов [11-13].

Кобаламин / B12

Функции:

Кобаламин, или витамин B12, необходим для нормального функционирования нервной системы и нормальной пролиферации клеток.Для усвоения витамина B12 требуется специальный белок, называемый внутренним фактором (злокачественная анемия, аутоиммунная анемия, возникает, когда ваш организм вырабатывает антитела против внутреннего фактора, препятствующего абсорбции).

Внутренний фактор вырабатывается клетками особого типа в слизистой оболочке желудка; с возрастом слизистая оболочка желудка может атрофироваться или ослабевать. Эта атрофия может привести к ненормальному всасыванию B12, что приводит к его дефициту, поэтому пожилые люди особенно уязвимы к дефициту витамина B12.

Кроме того, другой тип анемии, называемый макроцитарной анемией, возникает в результате дефицита витамина B12; макроцитарные анемии характеризуются очень большими эритроцитами (макроцитами или большими клетками).

Витамин B12 также необходим для нормального метаболизма гомоцистеина. Эта тема будет подробно рассмотрена во второй части этой статьи в следующем месяце.

Источники продуктов питания:

Источники витамина B12 включают продукты животного происхождения, такие как морепродукты, говядина, свинина, курица, молочные продукты и яйца [1].Веганские (неживотные) источники B12 крайне ограничены. Некоторые источники предполагают, что спирулина является адекватным источником B12, однако это может быть связано с заражением мелкими морскими животными.

Исследование:

Витамин B12 в основном изучается при диабете в качестве лечения невропатий. В недавнем систематическом обзоре было обнаружено, что витамин B12 является эффективным средством лечения диабетической периферической нейропатии, при этом боль и парестезии уменьшаются в наибольшей степени от лечения [14].> / p>

Также имеет отношение к диабету, метформин, рецептурный препарат первой линии для лечения повышенного уровня глюкозы при диабете, как известно, вызывает дефицит витамина B12 и повышает уровень гомоцистеина [15].

Выводы (на данный момент…)

Как вы можете заметить, миру клинических исследований предстоит проделать большую работу, чтобы полностью оценить преимущества и риски приема витамина B и добавок для здоровья людей с сахарный диабет. К сожалению, как и в случае со многими натуральными веществами, которые не подлежат патентованию и поэтому не приносят большой прибыли, витамины группы B не представляют особого интереса для большинства финансирующих агентств.

К счастью, у исследователей-новаторов есть друзья, такие как Diabetes Action, которые обеспечивают проведение жизненно важных исследований по важным вопросам оптимального здоровья при диабете!

Прочтите часть 2, где я подробно расскажу о дебатах о гомоцистеине, а также дам свои рекомендации о том, когда стоит попробовать дополнительные добавки витамина B!

Райан Брэдли, Северная Дакота, MPH Октябрь 2007 г.

Ссылки:

LPI, Информационный центр микронутриентов.2007.
Thornalley, P.J., et al., Высокая распространенность низкой концентрации тиамина в плазме при диабете связана с маркером сосудистых заболеваний. Диабетология, 2007. 50 (10): с. 2164-70.
Arora, S., et al., Тиамин (витамин B1) улучшает эндотелий-зависимое расширение сосудов при гипергликемии. Ann Vasc Surg, 2006. 20 (5): p. 653-8.
Аббас, З.Г. и А. Swai, Оценка эффективности тиамина и пиридоксина в лечении симптоматической диабетической периферической нейропатии.East Afr Med J, 1997. 74 (12): p. 803-8.
Stirban, A., et al., Бенфотиамин предотвращает макро- и микрососудистую эндотелиальную дисфункцию и окислительный стресс после еды, богатой конечными продуктами гликирования, у людей с диабетом 2 типа. Diabetes Care, 2006. 29 (9): p. 2064-71.
Гранди С.М. и др., Эффективность, безопасность и переносимость ниацина один раз в день для лечения дислипидемии, связанной с диабетом 2 типа: результаты оценки контроля диабета и оценки эффективности исследования ниаспана.Arch Intern Med, 2002. 162 (14): с. 1568-76.
Пан, Дж. И др., Лечение ниацином атерогенного липидного профиля и Lp (a) при диабете. Diabetes Obes Metab, 2002. 4 (4): с. 255-61.
Taylor, AJ, et al., Взаимосвязь между гликемическим статусом и прогрессированием толщины интима-медиа сонной артерии во время лечения комбинированным статином и ниацином пролонгированного действия в ARBITER 2. Vasc Health Risk Manag, 2007. 3 (1): п. 159-64.
Баез-Салдана, А.и др., Влияние биотина на пируваткарбоксилазу, ацетил-КоА-карбоксилазу, пропионил-КоА-карбоксилазу и маркеры гомеостаза глюкозы и липидов у пациентов с диабетом 2 типа и недиабетиков. Am J Clin Nutr, 2004. 79 (2): p. 238-43.
St Maurice, M., et al., Доменная архитектура пируваткарбоксилазы, биотин-зависимого многофункционального фермента. Science, 2007. 317 (5841): с. 1076-9.
Albarracin, C., et al., Комбинация хрома и биотина улучшает факторы коронарного риска при гиперхолестеринемическом сахарном диабете 2 типа: плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное клиническое исследование.J Cardiometab Syndr, 2007. 2 (2): стр. 91-7.
Альбаррацин, C.A., et al., Комбинация пиколината хрома и биотина улучшает метаболизм глюкозы у пролеченных неконтролируемых пациентов с избыточной массой тела и ожирением с диабетом 2 типа. Diabetes Metab Res Rev, 2007.
Geohas, J., et al., Комбинация пиколината хрома и биотина снижает атерогенный индекс плазмы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное клиническое исследование .Am J Med Sci, 2007. 333 (3): стр. 145-53.
Вс, Ю., М.С. Лай и С.Дж.Лу, Эффективность витамина B12 при диабетической невропатии: систематический обзор клинических контролируемых испытаний. Acta Neurol Taiwan, 2005. 14 (2): p. 48-54.
Сахин М. и др. Влияние метформина или розиглитазона на сывороточные концентрации гомоцистеина, фолиевой кислоты и витамина B12 у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. J. Осложнения диабета, 2007. 21 (2): стр. 118-23.

Давайте поговорим о витаминах группы B: B1, B6, B12 — Wellness

3 комментария

Мы все могли бы время от времени использовать немного дополнительной энергии, и что может быть лучше, чем восемь натуральных витаминов, входящих в комплекс витаминов группы B? Все они способствуют метаболизму и энергетической функции в организме и растворимы в воде, а это означает, что если вы получаете больше, чем заботится ваше тело, излишки выводятся с мочой.Витамины B1, B6 и B12 являются распространенными формами мощных витаминов группы B, поэтому вот что вам нужно о них знать!

B1 (тиамин)

Назначение: Метаболизирует жиры, белки и углеводы, содержащиеся в пище. Он также поддерживает здоровую иммунную систему и нервную систему.
Сколько вам нужно: Мужчинам нужно 1,2 миллиграмма в день, а женщинам — 1,1 миллиграмма.
Где его получить: Продукты, богатые витамином B1, включают цельнозерновые продукты, такие как цельнозерновой хлеб или коричневый рис, а также бобы, горох и чечевицу.Если вакцина делается в виде инъекции, рекомендуется вводить ее один раз в неделю в течение первого месяца, а затем ежемесячно.
Что происходит, если вам не хватает: Дефицит B1 встречается редко, но может возникнуть у алкоголиков, людей, находящихся на диализе почек, а также у людей с болезнью Крона или анорексией. Симптомы включают усталость, раздражительность, депрессию и дискомфорт в животе.

B6 (пироксидин)

Чем занимается: Этот парень — суперзвезда энергетики.Он также находит время, чтобы регулировать активность гормонов, уровень глюкозы в крови и выработку гемоглобина.
Сколько вам нужно: Взрослым нужно не менее 1,3 миллиграмма в день.
Где взять: Природные источники включают бананы, шпинат, лосось, картофель и птицу. Уколы можно делать ежемесячно, и их можно комбинировать с другими витаминами группы B, чтобы сделать их усвоение наиболее эффективным.
Что происходит, если вам не хватает: Симптомы дефицита B6 включают мышечную слабость, нервозность, раздражительность, депрессию, трудности с концентрацией внимания и потерю памяти.

B12 (кобаламин)

Назначение: Способствует здоровому функционированию нервов и производству клеток крови. Он увеличивает энергию, ясность ума и стабильность настроения, снимая усталость, симптомы аллергии и депрессию.
Сколько вам нужно: Взрослым нужно 2,4 мкг в день.
Где его получить: B12 естественным образом содержится в продуктах животного происхождения — мясе, морепродуктах, птице, яйцах и молочных продуктах. Прививки можно делать раз в 3-4 недели или чаще для людей с большим дефицитом, таких как вегетарианцы и веганы.
Что происходит, если вам не хватает: Дефицит может привести к вялости, апатии или депрессии, а также к проблемам со зрением, низкому количеству сперматозоидов и потере памяти.

Если вам нужна дополнительная энергия, откажитесь от энергетического напитка и перейдите на полностью натуральные витамины группы B! И, кстати, мы полностью вас прикрыли. Узнайте сегодня, как Cover-Tek может дать вам желаемую жизненную силу с помощью ежемесячных инъекций B12, которые вас не разочаруют.

УЗНАЙТЕ О НАШИХ ИНЪЕКЦИЯХ ВИТАМИНА

витаминов группы В: фолиевая кислота, В-6 и В-12 — Новости здоровья потребителей

Зачем мне нужны витамины группы В?

Витамины группы В — важный класс витаминов, которые помогают поддерживать ваши эритроциты и вашу нервную систему.Некоторые преимущества уже хорошо известны. Беременным или планирующим беременность женщинам необходимо много фолиевой кислоты — также известной как витамин B-9 или фолиевая кислота — для предотвращения серьезного врожденного дефекта, известного как дефекты нервной трубки (включая расщепление позвоночника). также важны для уровня энергии.

Витамины также обладают множеством других преимуществ. Помимо прочего, витамин B6 помогает поддерживать уровень сахара в крови в пределах нормы, витамин B12 защищает от анемии, а фолиевая кислота (фолиевая кислота) помогает предотвратить изменения в вашей ДНК, которые могут привести к раку.

Сколько я должен получать?

Согласно последним рекомендациям, большинство взрослых должны получать 400 мкг фолиевой кислоты в день, беременные женщины должны получать не менее 600 мкг, а кормящие женщины должны получать 500 мкг. Молодым людям необходимо 1,3 миллиграмма B-6; после 50 лет женщинам необходимо 1,5 мг, а мужчинам 1,7 мг. взрослым нужно 2,4 мкг B-12. Беременным и кормящим женщинам нужно немного больше и того, и другого.

Какие источники пищи самые лучшие?

Листовые зеленые овощи, цитрусовые, апельсиновый сок, печень, сушеный горох и фасоль — все это хорошие источники фолиевой кислоты.Все обогащенные зерна — особенно белая мука и белый рис — теперь обогащены не менее 100 мкг фолиевой кислоты на порцию. B-6 содержится в мясе, фруктах и овощах. Один банан даст вам треть того, что вам нужно на день. B-12 содержится в мясе, рыбе и молочных продуктах. Веганы могут найти его в пивных дрожжах.

Следует ли мне принимать добавки?

Если вы беременны или даже рассматриваете возможность рождения ребенка, вам обязательно нужно предпринять дополнительные меры, чтобы убедиться, что вы получаете достаточно фолиевой кислоты.Для большинства это означает витамины или поливитамины для беременных. Следующей лучшей альтернативой будет ежедневная миска полностью обогащенных злаков, таких как Total.

Пожилым людям может потребоваться добавка, чтобы получить достаточно витаминов B-6 и B-12. Около половины людей старше 50 в конечном итоге недополучают эти два витамина, отчасти потому, что им трудно усваивать их из пищи. Люди, которые являются строгими вегетарианцами или имеют проблемы с пищеварением, такие как болезнь Крона или глютеновая болезнь, могут иметь проблемы с получением достаточного количества B-12 в свои системы.Опять же, поливитамины, вероятно, могут восполнить недостаток. Некоторым пожилым людям могут потребоваться инъекции B-12.

Могу я получить слишком много?

Мультивитаминный комплекс содержит безопасные уровни всех трех витаминов группы В. Однако слишком много фолиевой кислоты может маскировать дефицит B-12, который может вызвать повреждение нервов.

Невозможно перегрузить организм фолатом, который содержится в пищевых продуктах. Но поскольку фолиевая кислота содержится во многих различных продуктах и добавках, некоторые эксперты опасаются, что небеременные люди могут получать слишком много.По крайней мере, один рекомендовал чередовать обогащенные витаминами хлопья и ежедневный прием поливитаминов на всякий случай.

Слишком много B-6 может вызвать повреждение нервов, но это требует значительных усилий. NIH утверждает, что взрослые могут безопасно принимать 100 мг, что более чем в 50 раз превышает рекомендуемую суточную норму.

B-12 никогда не был признан опасным ни на каком уровне.

Список литературы

Национальные институты здравоохранения. Офис диетических добавок.Витамин B12. 2010. http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-QuickFacts/

Национальные институты здравоохранения. Офис диетических добавок. Витамин B6. 2007. http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/

Национальные институты здравоохранения. Офис диетических добавок. Фолиевая кислота. 2009. http://ods.od.nih.gov/factsheets/folate/

Клиника Мэйо. Анемия витаминно-дефицитная. Причины. 2009. http://www.mayoclinic.com/health/vitamin-deficiency-anemia/DS00325/DSECTION=causes

One-Six-Twelve Forte | Витамины B1, B6 и B12 таблетка

Описание

ОПИСАНИЕ

Состав

Каждая таблетка One-Six-Twelve содержит:

Витамин B1 (тиамин) ……………..100 мг

Витамин B6 (пиридоксин) …………. 200 мг

Витамин B12 (цианокобаламин)…. 200 мкг

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Витамины — это органические вещества, необходимые организму в небольших количествах для различных метаболических процессов, включая рост и развитие костей, воспроизводство, поддержание тканей и целостность мышц. Хотя витамины естественным образом содержатся в различных продуктах питания, полноценное питание не всегда доступно для всех.

ХИМИЯ И АНАЛИЗ

Тиамин был первым идентифицированным членом комплекса витаминов B.Тиамин — это общий термин, применяемый ко всем веществам, обладающим активностью витамина B1, независимо от аниона, присоединенного к молекуле.

Соединения тиамина обычно легко растворяются в воде или спирте, но не растворяются в жировых растворителях. Они стабильны в кислотном растворе и могут нагреваться без разложения, но нестабильны в нейтральном или щелочном растворе. При нейтральном или щелочном pH расщепление происходит на метиленовом мостике при нагревании в присутствии влаги. Расщепление молекулы происходит количественно в присутствии бисульфат-ионов, реакция, которую безумно используют при приготовлении диетических компонентов, свободных от тиамина, для целей биологического анализа (Remington, 20-е издание).

Пиридоксин (витамин B6) не обозначает отдельное вещество, а скорее представляет собой собирательный термин для группы природных пиридинов, которые метаболически и функционально взаимосвязаны, а именно пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Они взаимно превращаются in vivo в их фосфорилированной форме. Нет информации об относительной биологической активности трех соединений у человека, и, поскольку пиридоксин является наиболее стабильным, он, вероятно, вносит наибольший вклад в витаминную активность в рационе (Remington, 20-е издание).

Пиридоксин в виде свободного основания имеет горький вкус и легко растворяется в воде, спирте или ацетоне. Он кристаллизуется в виде гидрохлорида и готовится в этой форме для коммерческого использования. Пиридоксин является одним из наиболее стабильных витаминов и в спиртовой форме выдерживает нагревание в кислотном или щелочном растворе. В большинстве условий обработки и хранения пищевых продуктов и фармацевтических препаратов витамин сохраняется хорошо. (Ремингтон, 20-е издание).

Цианокобаламин (В12) был выделен из фракций печени в кристаллической форме.Это сложное водорастворимое соединение, которое кристаллизуется в виде маленьких красных игл, которые имеют определенное вращение в разбавленном водном растворе с температурой -59 градусов по Цельсию. (Remington, 20-е издание)

В коммерческих целях витамин B12 получают в результате ферментации Streptomyces griseus. Витамин B12 — один из наиболее активных известных биологических факторов; его активность в отношении бактерий измеряется в миллимикрограммах. Из-за чувствительности некоторых бактерий к такому низкому уровню витамина и того факта, что пищевые продукты содержат исключительно низкие концентрации витамина, широко используются микробиологические методы.(Remington, 20-е издание)

ФАРМАКОЛОГИЯ

Витамины можно разделить на два типа:

Водорастворимые витамины
Витамины жирорастворимые

Водорастворимые витамины, например Комплекс витаминов B и др. Легко используется и метаболизируется для быстрого вывода с мочой. Они не хранятся в организме. Вот почему они необходимы ежедневно, чтобы организм поддерживал здоровый уровень.

Жирорастворимые витамины, е.грамм. Витамины A, D, E и K обладают накопительным эффектом и накапливаются в организме, что может быть потенциально опасным.

Тиамин

Тиамин (витамин B1) участвует в энергетических системах метаболизма, особенно в углеводном обмене. Это важный кофермент, который соединяется с аденозинтрифосфатом (АТФ) с образованием кофермента тиаминпирофосфата (тиаминдифосфата, кокарбоксилазы), который участвует в окислительном декарбоксилировании.

Он необходим для углеводного обмена, высвобождения энергии и здоровья сердца, мозга, нервной системы и мышц.Он используется в организме для синтеза нейромедиаторов, включая ацетилхолин и гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК).

Абсорбция тиамина из желудочно-кишечного тракта в обычных диетических количествах происходит за счет Na + -зависимого активного транспорта; при более высоких концентрациях также значима пассивная диффузия.

Тиамин — это витамин с антиоксидантными, эритропоэтическими, когнитивными и модулирующими настроение, антиатеросклеротическими, предположительно эргогенными и детоксикационными свойствами.

Тиамин играет ключевую роль во внутриклеточном метаболизме глюкозы, и считается, что тиамин подавляет действие глюкозы и инсулина на пролиферацию гладкомышечных клеток артерий.Подавление пролиферации эндотелиальных клеток также может способствовать развитию атеросклероза. Было обнаружено, что эндотелиальные клетки в культуре имеют пониженную скорость пролиферации и задержку миграции в ответ на гипергликемические условия. Было показано, что тиамин подавляет этот эффект глюкозы на эндотелиальные клетки.

Тиамин также необходим для преобразования углеводов и жиров в энергию. Он необходим для нормального роста и развития и помогает поддерживать нормальное функционирование сердца, нервной и пищеварительной систем.Тиамин не может храниться в организме; однако после всасывания витамин концентрируется в мышечной ткани.

Признаки дефицита этого витамина включают крайнюю слабость (например, авитаминоза в развивающихся странах с плохим питанием), депрессию, онемение и покалывание в крайних случаях, плохую память, головную боль и нарушение сна.

Пиридоксин

Витамин B6 (пиридоксин) — водорастворимый витамин, используемый для профилактики и лечения дефицита витамина B6 и периферической невропатии у тех, кто получает изониазид (гидразид изоникотиновой кислоты, INH).Было обнаружено, что витамин B6 снижает систолическое и диастолическое артериальное давление в небольшой группе пациентов с гипертонической болезнью.

Исследование показало, что гидрохлорид пиридоксина подавляет агрегацию тромбоцитов, вызванную АДФ или адреналином, снижает общий уровень холестерина и повышает уровень холестерина ЛПВП, опять же в небольшой группе субъектов. Было обнаружено, что витамин B6 в форме пиридоксаль-5′-фосфата защищает эндотелиальные клетки сосудов в культуре от повреждения активированными тромбоцитами.Повреждение эндотелия и дисфункция являются критическими исходными событиями в патогенезе атеросклероза. Исследования на людях показали, что дефицит витамина B6 влияет на клеточные и гуморальные реакции иммунной системы. Дефицит витамина B6 приводит к изменению дифференцировки и созревания лимфоцитов, снижению реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), снижению выработки антител, снижению пролиферации лимфоцитов и снижению выработки интерлейкина (ИЛ) -2, а также других иммунологических активностей.

Пиридоксин является предшественником пиридоксаля, который участвует в метаболизме белков, углеводов и жиров; пиридоксаль также способствует высвобождению гликогена, хранящегося в печени и мышцах, и синтезу ГАМК (в ЦНС) и гема. Исследования доказали, что правильное количество B6 снимает рвоту или тошноту у женщин во время беременности. Рекомендуемая диета для витамина B6 составляет от 1,3 до 2 мг, что дополнительно зависит от различных факторов, таких как возраст, пол и т. Д. Его дефицит может привести к кожным заболеваниям, тошноте, анемии, гладкому языку, головокружению, судорогам и камням в почках.Признаки дефицита включают раздражительность и нервозность, шелушение кожи вокруг глаз, носа и рта, болезненный язык.

Вместе с витамином B12, витамин B6 помогает поддерживать низкий уровень гомоцистеина. Повышенный уровень гомоцистеина связан с нейродегенерацией и сердечными заболеваниями.

Цианокобаламин

Цианокобаламин (витамин B12) представляет собой водорастворимое металлоорганическое соединение с трехвалентным ионом кобальта, связанным внутри кольца коррина. Это незаменимый продукт питания для человека. Дефицит этого витамина приводит к нарушению синтеза ДНК в любой клетке, которая пытается выполнить хромосомную репликацию и деление.

Он способствует здоровью нервной и сердечно-сосудистой систем, образованию красных кровяных телец и костного мозга, производству генетического материала и метаболизму жиров, белков и углеводов.

Низкий уровень витамина B12 обычно встречается у пациентов с деменцией. Дефицит этого витамина также наблюдается у пациентов с пернициозной анемией, у которых специализированные клетки желудка, необходимые для абсорбции витамина B12, разрушаются аутоиммунным ответом.

Признаки дефицита этого витамина включают истощение, анемию, бледность, иголки в руках и ногах, раздражительность, депрессию и одышку при физической нагрузке.

Витамин B12 необходим в процессе синтеза S-аденозилметионина (SAM-e), биологически активной формы незаменимой аминокислоты метионина. Кроме того, считается, что добавка витамина B12 снижает уровень нейротоксина, гомоцистеина.

Это кофактор двух ферментов, которые играют важную роль в ускорении роста. Как метилкобаламин, витамин B12 является кофактором метионинсинтазы и, как аденозилкобаламин, является кофактором мутазы метилмалонил-КоА.Обе реакции участвуют в ускорении роста и разрастания клеток костного мозга.

Развитие дефицита витамина B12 во взрослой жизни обычно не является результатом недостаточного питания; скорее, это отражает некоторый дефект всасывания в желудочно-кишечном тракте. Классическая аддисонианская пернициозная анемия вызывается потерей функции париетальных клеток желудка и выработкой внутреннего фактора гликопротеина желудка. Париетальные клетки могут не работать из-за наличия цитотоксических аутоантител.

Диетический витамин B12 в присутствии кислоты желудочного сока и протеаз поджелудочной железы высвобождается из белка, связывающего слюну, и немедленно связывается с внутренним фактором, гликопротеином.

Любое из ряда кишечных заболеваний или дефектов может препятствовать абсорбции комплекса внутреннего фактора-B12. Сочетание ахлоргидрии желудка и пониженной секреции внутреннего фактора вследствие атрофии желудка или хирургического вмешательства на желудке является частой причиной дефицита витамина B12 у взрослых.Требование протеаз поджелудочной железы высвобождать витамин B12 из связывающих белков, чтобы он мог затем связываться с внутренним фактором, объясняет нарушение всасывания витамина при заболеваниях поджелудочной железы.

После всасывания витамин B12 связывается с транскобаламином II, бета-глобулином плазмы, для транспортировки в ткани. Витамин B12, связанный с транскобаламином II, быстро выводится из плазмы и преимущественно распределяется в паренхиматозных клетках печени.

ТОКСИКОЛОГИЯ

Токсичность после острой передозировки маловероятна, если не была проглочена большая доза.Большие передозировки водорастворимых витаминов легко выводятся с мочой, следовательно, не вызывают острых токсических симптомов.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Небольшие количества тиамина хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта после приема внутрь, но абсорбция доз, превышающих примерно 5 мг, ограничена. Он широко распространяется в большинстве тканей организма и обнаруживается с грудным молоком. Тиамин не накапливается в организме в сколько-нибудь заметной степени, а избыточные количества, необходимые организму, выводятся с мочой в неизмененном виде или в виде метаболитов.

Пиридоксин хранится в основном в печени, где происходит окисление до 4-пиридоксической кислоты и других неактивных метаболитов, которые выводятся с мочой. Он проникает через плаценту и попадает в грудное молоко.

Вещества витамина B12 связываются с внутренним фактором, гликопротеином, секретируемым слизистой оболочкой желудка и затем активно всасывающимся из желудочно-кишечного тракта. Абсорбция также может происходить посредством пассивной диффузии, при которой небольшое количество витамина остается в пище после поглощения таким образом.Цианокобаламин широко связывается с белками плазмы. Он накапливается в печени, выводится с желчью и подвергается обширной энтерогепатической рециркуляции; часть дозы выводится с мочой, большая часть — в течение первых 8 часов. Тем не менее, экскреция с мочой составляет лишь небольшую часть сокращения общих запасов тела, полученных с помощью диетических средств. Витамин B12 проникает через плаценту, а также появляется в грудном молоке.

ПОКАЗАНИЯ

Тиамин особенно полезен для тех, кто много курит или много пьет, выполняет тяжелую физическую работу, соблюдает диету с высоким содержанием сахара и рафинированных углеводов, страдает сердечными заболеваниями, страдает всплеском роста или испытывает сильный стресс.

Полиневрит (дисфункция нервной системы) или бери-бери — откровенное заболевание, связанное с дефицитом тиамина у людей. Периферический неврит — патологическое состояние нервов конечностей; обычно поражаются обе ноги, а иногда и руки. Симптомы включают потерю чувствительности, мышечную слабость и паралич. При авитаминозах это состояние также связано с отеком и аномальными картинами электрокардиограммы. Симптомы дефицита тиамина наблюдались у хронических алкоголиков, употребляющих алкоголь вместо еды в качестве источника энергии.Дефицит также возникает в случаях хронической диареи, при которой абсорбция нарушается в течение определенного периода времени, а также во время беременности, осложненной анорексией и тошнотой. (Remington, 20-е издание)

Сердечно-сосудистые заболевания пищевого происхождения наблюдаются у хронических алкоголиков, беременных женщин, лиц с желудочно-кишечными расстройствами, а также у лиц, диета которых недостаточна по другим причинам. Когда диагноз сердечно-сосудистого заболевания из-за дефицита тиамина был правильно поставлен, реакция на введение тиамина поразительна.Одной из патогномоничных особенностей синдрома является усиление кровотока из-за дилатации артериол в течение нескольких часов после введения тиамина, сердечный выброс снижается, а использование кислорода начинает возвращаться к норме. При наличии отека и недостаточности миокарда диурез возникает после надлежащей терапии. (Goodman and Gilman’s)

Хотя нет сомнений в том, что пиридоксин необходим для питания человека, клинический синдром простой недостаточности пиридоксина встречается редко.Тем не менее, можно предположить, что человек с дефицитом других членов комплекса B может также иметь дефицит пиридоксина. Следовательно, пиридоксин должен быть компонентом терапии для людей, страдающих дефицитом других членов комплекса B. На основании того, что пиридоксин необходим для питания человека; он входит в состав многих поливитаминных препаратов для профилактического применения. Было отмечено, что 30% или более алкоголиков имеют биохимически очевидный дефицит витамина B6.

Витамин B6 полезен для тех, кто испытывает утреннее недомогание, ПМС, бессонницу и легкие формы беспокойства и депрессии. Он также рекомендуется женщинам, принимающим противозачаточные таблетки или длительно принимающим ЗГТ, поскольку это может привести к истощению запасов витамина B6.

Витамин B6 в форме пиридоксальфосфата или пиридоксаминфосфата участвует в метаболизме углеводов, жиров и белков; его основные функции наиболее тесно связаны с метаболизмом белков и аминокислот. (Remington, 20-е издание)

Витамин B12 показан тем, кто страдает анемией, усталостью, проблемами пищеварения, психическими или нервными проблемами.Веганы и вегетарианцы могут испытывать дефицит витамина B12, поскольку он в основном содержится в продуктах животного происхождения.

Витамин B12 необходим для нормального функционирования всех клеток, но особенно для клеток костного мозга, нервной системы и желудочно-кишечного тракта. По-видимому, он облегчает реакции восстановления и участвует в переносе метильных групп. Существуют доказательства того, что витамин B12 участвует в метаболизме белков, углеводов и жиров. (Remington, 20-е издание)

Витамин B12 необходим для нормального кроветворения, и некоторые макроцитарные анемии реагируют на его введение.Дефицит витамина B12 клинически распознается по его влиянию как на кроветворную, так и на нервную системы. Чувствительность кроветворной системы связана с высокой скоростью обновления клеток. (Goodman and Gilman’s)

В результате недостаточного снабжения витамином B12 репликация ДНК становится крайне ненормальной. Это приводит к образованию морфологически аномальных клеток или гибели клеток во время созревания, явление, называемое неэффективным кроветворением.

Дефицит витамина B12 может привести к необратимому повреждению нервной системы.Прогрессирующее набухание миелинизированных нейронов, демиелинизация и гибель клеток наблюдаются в позвоночнике и коре головного мозга. Это вызывает широкий спектр неврологических признаков и симптомов, включая парестезии кистей и стоп, снижение чувствительности к вибрации и положению с последующей неустойчивостью, снижение глубоких сухожильных рефлексов и, на более поздних стадиях, потерю памяти, спутанность сознания, капризность и т. Д. даже потеря центрального зрения.

Поскольку неврологические повреждения можно отделить от изменений в кроветворной системе, дефицит витамина B12 следует рассматривать как возможность у пожилых пациентов с деменцией и психическими расстройствами, даже если они не страдают анемией.

АДМИНИСТРАЦИЯ И ДОЗИРОВКА

One-Six-Twelve Forte можно принимать от одной до двух таблеток 3 раза в день или по назначению врача.

Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний | Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А.

Витамины группы В в лечении болевых синдромов :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

Доппельгерц® актив Магний + Витамины группы В

Витамины группы В: альтернатива стандартным анальгетикам? uMEDp

Нейробион таблетки , показания и противопоказания, состав и дозировка — АптекаМос

Лекарственные формы

Международное непатентованное название

Состав Нейробион таблетки

Группа

Производители

Показания к применению Нейробион таблетки

Способ применения и дозировка Нейробион таблетки

Противопоказания Нейробион таблетки

Фармакологическое действие

Побочное действие Нейробион таблетки

Передозировка

Взаимодействие Нейробион таблетки

Особые указания

Условия хранения

Применение высоких доз витаминов группы в в неврологии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Азбука витаминов — Витамин B

Витамины группы В: причины и симптомы дефицита — Блог

Что такое витамин B?

Преимущества витаминов группы B

Дефицит витамина B: симптомы и причины низкого уровня витамина B

Дефицит витамина B6

Дефицит витамина B9

Дефицит витамина B12

Болезни и состояния, связанные с недостаточностью витамина B

Что вызывает дефицит витамина B?

(1) НЕБАЛАНСИРОВАННАЯ ДИЕТА

(2) ЧРЕЗМЕРНЫЙ РАСХОД СПИРТА

(3) РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА

(4) УСЛОВИЯ МАЛАБСОРБЦИИ КИШЕЧКА

Заключение

Витамин B — лучший канал здоровья

Витамин B в продуктах питания

Добавки с витамином B

Типы витамина B

Тиамин (B1)

Рибофлавин (B2)

Хорошие источники рибофлавина

Дефицит рибофлавина (арибофлавиноз)

Ниацин (B3)

Хорошие источники ниацина

Дефицит ниацина (пеллагра)

Чрезмерное потребление ниацина

Пантотеновая кислота (B5)

Хорошие источники пантотеновой кислоты

Дефицит пантотеновой кислоты

Витамин B6 (пиридоксин)

Хорошие источники пиридоксина

Дефицит пиридоксина

Чрезмерное потребление пиридоксина

Биотин (B7)

Хорошие источники биотина

Дефицит биотина

Фолат или фолиевая кислота (B9)

Хорошие источники фолиевой кислоты

Чрезмерное потребление фолиевой кислоты

Цианокобаламин (B12)

Хорошие источники B12

Дефицит витамина B12

Куда обратиться за помощью

витамин B, часть 1 информация о диабете — Diabetes Action

Витамины группы B при диабете: просто «дорогая моча»? (часть 1)

Тиамин / B1

Ниацин / B3

Биотин / B8

Кобаламин / B12

Ссылки:

Давайте поговорим о витаминах группы B: B1, B6, B12 — Wellness

B1 (тиамин)

B6 (пироксидин)

B12 (кобаламин)

витаминов группы В: фолиевая кислота, В-6 и В-12 — Новости здоровья потребителей

One-Six-Twelve Forte | Витамины B1, B6 и B12 таблетка

Описание

Оставьте комментарий Отменить ответ